Prva pomoć za dijabetičke ketoacidoze

Različite metode učinka liječenja. Bez obzira na metode koje se koriste potrebno je učestalo praćenje učinkovitosti terapije. Glukoza, ketonska tijela, kalij, i CO2 određuju se svakih 1-2 h do potpunog oporavka normalno stanje. Preporučeni kontinuiranog snimanja na bušena vrpca vitalnih znakova, razina poremećaja svijesti, sve što je primio i namijenjen pacijentima, terapijske intervencije, a krv biokemije. Kompletan reljef hiperglikemije i ketonemia obično zahtijeva od 8 do 16 sati.

Najvažniji početni korak u liječenju dijabetičke ketoacidoze je brzo uvođenje tekućine. manjak vode u prosječnog pacijenta s DFA je 5-10 l i natrij nedostatak - 450- 500 mEq. Najčešće Preporučena početna rehidracije tekućine je slana otopina, čak ni u slučaju HIPEROSMOLARNOST izvanstaničnoj tekućini bolesnika. Međutim, fiziološka otopina ne daje prisutnost "slobodna voda" Korekcija unutarstanični dehidracija, ali sprječava prebrzo pad izvanstanične osmolarnost i višak vode koja ulazi u središnji živčani sustav.

Neki autori preferiraju alternativne uvođenje normalne i napola normalna fiziološka otopina. Drugi preporučuju upotrebu pola normalnoj fiziološkoj otopini uz dodatak dovoljne količine bikarbonata, čime se dobije nešto hipotoničnu rastvora- ova tekućina kombinacija je posebno korisno kod bolesnika s teškim acidoze.

Prvi litre tekućine brzo injekcije, obično unutar jednog sata. Tijekom prvih 3-4 sata može zahtijevati od 3 do 5 litara. Nakon infuzije i prije tekućine pomoću nikakve lijekove na koncentracije glukoze u krvi i tjelesnim keton se smanjuju. Na rehidracije perfuzija tkiva je obnovljena, što povećava učinkovitost insulina- povećava bubrežni protok krvi, čime se osigurava izlučivanje ketonskih tijela.

Nakon početnih supstitucija intravaskularni volumen ili koncentracije u serumu od 155 mEq natrija / l tekućine za infuziju u biti zamijenjen hipotonične otopine. Tijekom zamjene tekućine u starijih bolesnika iu bolesnika s poznatom bolesti srca zahtijeva praćenje središnjeg venskog tlaka.

Natrijev bikarbonat se koristi za ispravljanje negativne učinke acidoze. Pri pH 7.0 se može javiti periferne vazodilatacije, smanjenje rada srca i krvni tlak smanjen. Teške acidoze (pH manji od 6.8) može biti respiratorna depresija, te inhibicija CNS funkcijama.

Uvođenje natrijevog bikarbonata treba primjenjivati ​​s velikim oprezom, jer je opasnost od preko-zaluživanjem može premašiti potencijalnu učinkovitost liječenja. Opažene komplikacije uključuju paradoksalni cerebrospinalne tekućine acidoza, hipokalijemiju, poremećaj disocijaciju oksihemoglobina, što se odražava i natrij alkalosis preopterećenja.

Utvrđeno je da CSF acidoze štetan utjecaj na funkciju mozga. Sustavna acidoza po sebi ne uzrokuje mentalne aberacije dok CSF je zaštićena od nagle promjene pH. Kada se primjenjuje natrij bikarbonata u velikim dozama gubitak CO2 smanjuje i izvanstanične tekućine i sadržaj CO2 i bikarbonata u porastu. CO2 difuzijom slobodno kroz krvno-moždanu barijeru, difuzija vodika u CSF-u je znatno sporije. Razlika u stopi dolaska tih komponenti u CSF dovodi do povećanja sadržaja CSF ugljične kiseline, smanjenje pH i to paradoksalno CSF ​​acidoze.

Uvođenje alkalnog uzrokuje kalija u stanice. Pacijent, koji je bio opći nedostatak kalija, to dovodi do opasnosti od hipokalemija. Ako krivulja acidoza oksihemoglobinom disocijacija pomiče u desno, što olakšava otpuštanje kisika na razini tkiva. To se korisno djelovanje acidoze je prekinuta brzom normalizacijom pH krvi. Konačni komplikacije višak natrij bikarbonata davanje uključuju kompenziraju odražava preopterećenja i alkalozu natrij.

Trenutno, preporuča se koristiti natrij bikarbonata u umjerenim količinama, tj. E. 44-100 mEq na pH ispod 7.0. Kao što je prikazano od strane nekih studija, korištenje bikarbonata terapije u bolesnika s dijabetičke ketoacidoze ne daju pozitivan učinak na kliničke oporavak i normalizaciju biokemijskih parametara čak i kada je pH krvi 6.9. Treba imati na umu da se stvaranje vodikovih iona se prekida na prestanak ketogeneza, višak vodikovi ioni se uklone iz tijela preko urina i dišnih puteva i ketona tijela metabolizma koji dovodi do endogene proizvodnje lužine.

Gotovo svi pacijenti s dijabetičke ketoacidoze su ukupni manjak tjelesne kalija. Taj deficit stvara nedostatak inzulina, acidoze, povećane diureze i čestim povraćanjem. Nedostatak kalij opće u rasponu od 400 do 1.000 mEq (prosjek od 5-10 mmol / kg). Rijetko otkrije u početnom određivanje serumske kalija. Ta brzina se obično normalni ili visoka zbog nedostatka tekućine u tijelu, smanjenja funkcije bubrega i metabolizam intracelularnih kalija u vodika tijekom acidoze. Hypokalemia u tim okolnostima je pokazatelj ozbiljnog iscrpljivanja ukupne tjelesne kalija, što zahtijeva hitnu (u roku od 24 sati) primjene velikih količina kalija nadoknaditi njegov gubitak.

Cilj je nadomjesne terapije za održavanje normalne koncentracije izvanstaničnog kalij u prvoj fazi liječenja i nadopunjavanje intracelularnog deficita tijekom sljedećih dana ili tjedana. Poznato je da se na početku liječenja dijabetičke ketoacidoze serum koncentracije kalij smanjuje. To je zbog razrjeđivanja izvanstanične tekućine, korekcija acidoze, povećan gubitak kalija u urinu, kao i djelovanje inzulina, što olakšava povratak kalija u stanice. Ako ove promjene prebrzo dogodi, izazvao hipokalemija može dovesti do fatalnog srčane aritmije, respiratorne paralize i paralitički ileus. Te komplikacije mogu izbjeći u slučaju registracije patofiziološkim značajke dijabetičke ketoacidoze i čestih praćenje terapijskih učinaka.

Sposobnost inzulina da vodič kalija u stanice je direktno proporcionalna koncentraciji inzulina. Ta činjenica služi kao dodatna pomoć za niske doze inzulina terapijskih metoda navijača. Takva terapija osigurava veću stabilizaciju izvanstanične koncentracije kalij u ranim fazama obrade.

Rano kalij zamjena je trenutno standard njege. Neki autori preporučuju dodavanjem male količine kalija (20 mEq) najprije primjenjuje intravenozno tekućine. Drugi preferiraju uvođenje kalija u prva 2 sata i 3 (kada je pokrenuo inzulin) ili nakon završetka volumena punjenja cirkulirajućih krvi. U prisutnosti oligurija potrebno istražiti funkciju bubrega i kalij smanjuju ulazak. Ručni česte (svaka 1-2 sata) i kalij određivanje praćenje ECG otkrivanje promjena odražavaju koncentracije kalija u krvi. U prvih 12-24 sata, obično je potrebno između 100 i 200 mEq kalija. U nekim slučajevima potrebno je u primjeni 500 mEq kalija.

Nedostatak normalnog fiziološkog djelovanja inzulina zbog svojih nedostatka rezultata u kliničkim i biokemijskim manifestacija DFA. Vraća nedostaje inzulina potrebne za kontrolu hiperglikemije i ketonemia i vraćanje normalne metaboličke homeostaze. Količina inzulina potrebna za postizanje ciljeva terapije, učestalost primjene i načinu primjene naširoko raspravlja u literaturi u posljednjih nekoliko godina. Treba naglasiti da je dobar naredbu metode liječenja, kontinuirano praćenje i pažnju na detalj specifičnoj situaciji su ključ za uspješno liječenje dijabetičke ketoacidoze. Količina inzulina i o načinu primjene su od sekundarnog značaja.

Tradicionalno, preporuča se korištenje velikih doza brzo-djelujući inzulin, ovisno o stanju svijesti pacijenta i opsegu ketonemia. Količina inzulina svakih 2-4 sata 50-300 IU. Sada je jasno da je normalizacija biokemijskih pokazatelja u DFA ne zahtijeva visoke doze inzulina da je njihova uporaba često razviju komplikacije kao što su hipoglikemija i hipokalemija.

Tehnike inzulin terapija niske doze u DFA uglavnom jednostavno, siguran i učinkovit. Metode produljena infuzije, kao intramuskularne, subkutane i intravenske bolusa inzulina. Ove metode uspješno se koristi u odraslih i djece.

Glavni argument protiv uporabe visokih doza inzulina su: nema potrebe da smanje NIH fiziologichnost- češće komplikacije nego s manjim dozama. Koncentracija inzulina u krvi od 20 do 200 mU / ml omogućava inhibiciju glukoneogeneze i stimulira lipogeneze i prianjanje periferne tkanyami- kalijeve ione, a maksimalna brzina je postignuto razine glukoze u krvi pada. Kada se koriste visoke doze inzulina u krvi dosegne razinu 250- 3000 / mL, što znatno prelazi koncentraciju koja je potrebna za maksimalnu terapijski učinak. Tijekom dužeg infuzije inzulina pri brzini od 1 IU / h njegove koncentracije u plazmi je povećana na 20 mU / ml. Prema tome, primjena 5 U / h stvara terapeutske koncentracije 100 mU / ml. Tipično, ova razina je dovoljna da se postigne normalni metabolički homeo-zastoj.

Vrijeme poluživota inzulina kad se daje intravenozno je 4.5 min učinkovite biološki poluživot na razini tkiva ne prelazi 20-30 min. Konvencionalna intravenske bolus terapija, primjenjuje svakih 2-4 sata da ne stvaraju uniformu, kontinuirano djelovanje inzulina.

Na kraju, uz korištenje velikih doza porast inzulina odnose na učestalost komplikacija, uključujući hipoglikemija, hipokalijemija i povreda osmotski balans. Prema većini studijama učestalost hipoglikemije s inzulinskoj terapiji s visokim dozama niskim dozama terapija 25. hipoglikemija frekvencije je praktično jednak nuli. Vezi hipokalijemijom, učestalost njegove pojave kod liječenja s visokom doza inzulina je približno 25%, a pri upotrebi manjih doza - manje od 5%. Konačno, brzo pomicanje glukoze kod većih doza inzulina zdjele popraćeno povrede osmotskog ravnoteži s kasnijim komplikacijama poput moždanog edema. Postupan i jednolik inzulin učinak koji se postiže s terapijom niske doze sprečava brzo gibanje tekućine u tijelu, a povezana je s manje komplikacija.

Sve metode inzulinske terapije niske doze su učinkoviti u uklanjanju metaboličkih posljedica nedostatka inzulina. Sve predložene tehnike imaju određene prednosti, ali najpovoljniji krajnji rezultat promatrati s produženom intravenski ili intramuskularno davanje inzulina.

Pri kontinuiranom infuzijom malih doza inzulina daje tijekom 5-10 sati jedinica regularni inzulin. (Doza za djecu. - 0,1 U / kg na sat) infuzije Ako djelovanje inzulina počinje gotovo odmah, pa je potrebno preliminarni bolus. Dugoročna primjena inzulina osigurava stabilnu djelotvorne koncentracije u krvi i veću fleksibilnost u izboru odgovarajućeg doze inzulina. već ušli inzulin brzo raspada u prestanku infuzije, što omogućava veću kontrolu nad količini dao inzulin nego nakon intramuskularnog i potkožnog davanja.

Ozbiljne komplikacije produljene infuzije male doze inzulina su rijetki, glavni nedostatak ove metode je potreba da se upotrijebiti infuzijsku pumpu, kao i česte praćenje, čime bi se osiguralo da je inzulin se daje u pravoj količini. Odvojeno venski pristup za infuziju inzulina je poželjno, ali nije obavezno.

Ako je nemoguće osigurati stalno praćenje skrb kapaljke bolje korištenje metode terapije inzulina niske doze, daje intramuskularno ili supkutano. Glavni nedostatak ovog postupka (naročito kada se primjenjuje subkutano) je činjenica da je apsorpcija inzulina iz injektiranja teško predvidljiv u bolesnika s hipotenzijom i periferne vaskularne spazam. Teško je odrediti što je definirano apsorpcija može odgoditi postizanje odgovarajuće razine inzulina. Štoviše, apsorpcija usporavanje može uzrokovati taloženje na mjestu ubrizgavanja inzulina, gdje će se kasnije apsorbira, uzrokujući hipoglikemiju. Te komplikacije mogu se u velikoj mjeri eliminiran osiguravanjem adekvatne hidratacije pacijenta i pomoću male (ali adekvatna) dozu inzulina kako bi se spriječilo svoju značajnu akumulaciju.

Djelovanje inzulina kada se daju intramuskularno manifestira sporije nego kad se daje intravenozno. Najčešće preporučuje režim tretmana se sastoji od davanja 20 IU inzulina intramuskularno ili intravenozno (ili 10 jedinica, a na drugi način), a zatim intramuskularnom injekcijom od 510 U / h. Poluživot inzulina primjenjuje intramuskularno je 2 sata. Po satu injekcije inzulina osigurati stalnu efikasne koncentracije inzulina u krvi.

Kada inzulin primijetio neke uobičajene probleme koji ne ovise o metodi za davanje inzulina. Pacijenti koji ne odgovaraju na terapiju inzulinom niske doze, čine 1-2%. Ova niska frekvencija nereaktivna pacijenata ukazuje da je problem rezistencije na inzulin je nešto pretjerano. Ako prvi sat inzulina pacijent ne reagira na niskim dozama, općenito se preporučuje udvostručenje brzinu infuzije ili bolus intravenozno davanje inzulina. Slično satu doza inzulina povećava do zadovoljavajućeg rezultata. Glavni razlog za nedostatak odgovora na terapiju inzulinom niske doze je prisutnost infekcije.

U slučaju pada koncentracije glukoze do 250 mg / dl do intravenozne glukoze treba dodati u tekućini. Liječenje inzulinom ne bi trebao biti zaustavljen zbog manje šećera krovi- mora se nastaviti sve do nestanka ketonemia i acidoze. Intravenska primjena inzulina ne treba naglo prekinuti. Prestanak infuzije mora prethoditi period od supkutane primjene učinak inzulina za pružanje "preklapanje",

Uloga fosfata nadomjesnu terapiju za liječenje dijabetičke ketoacidoze ostaje vrlo kontroverzna. U većini slučajeva, na početku dijabetičke ketoacidoze javlja hiperfosfatemije. Međutim, prema jednoj od publikacija, gotovo 90% bolesnika s DFA u prvih 6-12 sati nakon početka liječenja akutne hipofosfatemiju. Ovo smanjenje sadržaja fosfata je uglavnom zbog naglog kretanja fosfata iz izvanstaničnog prostora u stanicama zbog davanja inzulina i glukoze ubrzana depozita. Fosfati se nalaze u gotovo svim tkivima u tijelu i tako se kreću lišava tkivo tih vitalnih komponenti. Hipofosfatemija obično najizraženije nakon 24-48 sati nakon tretmana s inzulinom.

Fosfati igraju integralnu ulogu u oslobađanje energije iz ATP i opskrbu kisikom na razini tkiva 2,3-difosfoglitserinovoy kiselina (2,3-DPG). Osim toga, od fosfata ovisnih mnogi enzimi bitni kofaktora i biokemijski aktivne tvari. Akutni nedostatak fosfata je povezana s različitim kliničkim manifestacijama uključujući neuromuskularnu paraliza dovodi do respiratorne insuficijencije, te eventualno do povrede funkciju miokarda.

Akutni hipofosfatemija može ispraviti intravenskog ili oralnog davanja fosfora. Postoje brojni oralni lijekovi, ali oni mogu uzrokovati diareyu- toga, njihova apsorpcija je teško unaprijed. Može se koristiti za trenutno prodaje intravenske fosfor lijeka (KH2PO4 plus K2HPO4) sadrži K + u koncentraciji od 4 mmol / ml i fosfora u koncentraciji od 96 mg / ml. Dodavanje 5 ml kalija i fosfora gotovi pripravak u 1 litru intravenske fluida daje oko 20 meq i 480 mg K + RO42.

Hipofosfatemija obično ne dovodi do neželjenih kliničkim posljedicama, a koncentracija fosfora u serumu manja od 1,0 mg / dl. Dodavanje fosfora nije prikazana i treba biti sastavljena do njegova koncentracija padne ispod određene razine. Neki autori preporučuju korištenje kalij i fosfatnih soli umjesto kalij kao supstitucije kalijevog klorida u liječenju DFA. Rano rutinsko korištenje kalij-fosfat otopine zamijeniti kalij treba preporučuje. Nužnost fosfor supstitucije (kada se ona pojavi) pojavljuje se u roku od nekoliko sati nakon tretmana uprave kalij DKA- obično zahtijeva mnogo ranije.

Otkriva niz neželjenih popratnih učinaka primjene fosfora. To uključuje hiperfosfatemije, hipokalcemije, hypomagnesemia, metastatski meko kalcifikaciju tkiva, hipernatrijemiju i dehidraciju povezanu s osmotski diurezu. U liječenju dijabetičke ketoacidoze su pod kontrolom razine fosfora u krvi, ali bilo jasna pravila za rutinsku uporabu fosfata ne postoji.

Komplikacije povezane s dijabetičke ketoacidoze su aspiracije želučanog sadržaja pacijenata koji su bez svijesti, vaskularni zastoj i duboku vensku trombozu i proširene intravaskularne koagulacije (DIC). Nedavno je došlo do razvoja rabdomiolize poruke u dijabetičke ketoacidoze. Pružanje normalno dišnih putova i evakuaciju želučanog sadržaja koji prikazuju sve pacijente koji su bez svijesti.

Profilaktička primjena heparina može pomoći u prevenciji trombotskih komplikacija. Glavni komplikacija u liječenju hypokalemia DFA su paradoksalni CSF acidoza i edem mozga. Ove komplikacije obično povezane s pretjeranim ili previše grube aktivnim terapijskim aktivnostima i uglavnom spriječiti. Cilj liječenja dijabetičke ketoacidoze je postupan normalizacija biokemijskih parametara. Upotreba izotonične otopine natrijevog kao početnu klorida intravenske tekućine, izbjegavajući uvođenje prekomjerne količine bikarbonata, kalij supstitucije rano tijekom liječenja i niske doze inzulina DFA izbjegava naglih promjena vode elektrolita metabolizma i druge promjene u razini otopljene tvari u krvi.

Kao što je već navedeno, temelj prevencije komplikacija u liječenju dijabetičke ketoacidoze je duboko razumijevanje patofiziologije ketoacidoze, stalnom praćenju bolesnika i pozornost na najmanje promjene u njemu.

Prije uvođenja u kliničku praksu inzulina u 1922, DFA je apsolutno kobno uvjet. Trenutno je stopa smrtnosti za dijabetičke ketoacidoze u najboljim medicinskim centrima je 5-15%. U manje institucionalizirane smrtnost dostiže 20-30%, te u bolesnika starijih od 60 godina 50% smrtnosti zbog dijabetičke ketoacidoze nije neuobičajeno.

Općenito, više osmolarnost koncentracija seruma ureje dušika i razine šećera u krvi, što je veći smrtnosti. I povećana smrtnost je navedeno u bolesnika s osnovnom serumu bikarbonata manje od 10 mmol / l.

Takva visoka smrtnost doprinose faktora odgovornih za brzi razvoj dijabetičke ketoacidoze, uglavnom infekcije i infarkta miokarda. U onim slučajevima kada glavni uzrok je infarkt miokarda smrtnost doseže 50%. Dodatni faktori koji smanjuju šanse za preživljavanje su visoku dob, teške hipotenzije, dugotrajno i teško koma prije patologije, osobito bolesti kardiovaskularnog sustava i bubrega.

Tijekom posljednjih nekoliko godina u liječenju inzulin-ovisan dijabetes ambulantno bilo mnogo promjena. Novi pristup u liječenju takvih bolesnika pruža više rigidna kontrola razine šećera kako bi se smanjila dugoročne komplikacije dijabetesa. Predložene metode liječenja također može smanjiti učestalost dijabetičke ketoacidoze i srodnih smrtnosti (godišnje u SAD-u zabilježeno 4.000 smrtnih slučajeva zbog dijabetičke ketoacidoze).

Uobičajena metoda za liječenje dijabetesa kod ambulantno sadrži jedan ili dva injekcije inzulina po danu i kontrolu razine šećera u urinu (provodi kod pacijenta). Intenzivno liječenje samokontrole (pacijent) koncentracije šećera u krvi i inzulina odabir doze na temelju određivanja provedena. U tu svrhu, kap krvi iz prsta ili ušne resice se stavlja na test traku impregniranog sa odgovarajućom promjenom boje reagensa trake ocjenjuje vizualno ili pomoću reflektometar. Ova metoda je točnija od razine kontrole šećera u urinu i može se usporediti s laboratorijskom određivanje koncentracije glukoze. Inzulin se može primijeniti kao injekcija dva puta dnevno (ili više), ili u obliku kontinuirane subkutane infuzije prijenosnog pumpe.

Upozorenje DFA također ovisi o liječniku i odgovoru pacijenta (ako je prvo detektira određene promjene) na metaboličke dekompenzacije (hiperglikemija, glikozurijski, ketonurija) ili stres stanje (infekcije i t. D.). Preventivne mjere u takvim slučajevima uključuje ulazak konvencionalnog inzulina od srednje akcije i praćenje šećera u krvi u mokraći ili svaka 4 sata. Bolesnike treba obavijestiti o ne nagli prekid liječenja inzulinom. Važnost je dovoljan unos tekućine i dovoljnu količinu kalorija koje se najbolje postiže upotrebom čistih tekućih aditiva glukoze (po potrebi). Stres može smanjiti antibioticima (u slučaju infekcije) i (antipiretici za groznice).

Ambulantnih bolesnika mogu pratiti promjene u određenim parametrima koje ukazuju na potrebu za hospitalizacijom. Dakle, smanjenje pacijentove tjelesne težine za više od 5% popusta na redovne cijene ukazuje na prisutnost teške dehidracije. Nesposobnost za održavanje hidratacije je indikacija za hospitalizaciju. Drugi pokazatelji su početna brzina disanja veće od 36 / min (odražava kompenzacijski hiperventilaciju odgovor na acidoze) i bilo koji poremećaji svijesti. Svrha prevenciji dijabetičke ketoacidoze zaslužuje najaktivniji provedba. ED liječnik kao nitko drugi je u mogućnosti pružiti učinkovitu pomoć u tom pogledu.

Dijelite na društvenim mrežama: