Hitna pomoć u alkoholnom ketoacidoze

AK nastaje isključivo kao posljedica ovisnosti o alkoholu, ali ne nužno u kroničnih alkoholičara. Pretpostavljalo se da je AK ​​javlja pretežno u žena s prosječnim godina-ali sada on opisuje s jednakom učestalošću u muškaraca u mladih (23 godina), pa čak i prvi put pio u pothranjenosti.

Stvarna učestalost AC je nepoznat. Prema jednoj publikaciji, oko 20% alkoholnog ketoacidoze ima porijeklo. Prema drugoj studiji (2-godišnje praćenje), alkoholna ketoacidoza je češći od DFA. Frekvencija AC vjerojatno izravno odnose na širenje alkoholizma u populaciji. Nema sumnje da je AK ​​javlja mnogo češće nego što je dijagnoza.

Značajke patogenezi ketoze kad AK je nepoznat. Postojanje brojnih patogenih mehanizama. Kako objašnjavaju proizvodnju ketonskih tijela u određenom stanju McGarry predložio bigormonalnuyu koncept. Po njegovom mišljenju, ketoza nastaje zbog povećane mobilizacije slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva, a povećava sposobnost jetre za pretvaranje tih supstrata u acetoacelala i beta-hidroksibutirata.

Poznato je da se u postupku regeneracije metabolizma alkohola u jetri nikotinamid adenin dinukleotida (NAD) prelazi brzinu oksidacije NADH mitohondrijskog, što smanjuje dostupnu NAD. Ovo stanje traje nekoliko dana, bez obzira na prestanak uporabe alkohola. Tako, NAD-ovisne korak oksidacije masnih kiselina u mitohondriju hepatocitima zamijenjen oblik ketona.

Također je poznato da kada se reducira razine inzulina AA u krvi, a sadržaj kortizol, hormon rasta, glukagon i epinefrin povišen, vjerojatno kao rezultat alkoholnog hipoglikemije. Ova konstelacija hormon potiče lipolizu, što povećava razinu slobodnih masnih kiselina dostupni za pretvorbu u ketona.

Dodatni mehanizmi za olakšavanje ketoze uključuje: prevođenje (acetat proizvoda cijepanja alkohola) u ketony- mitohondrijske strukturne promjene uzrokovane alkoholom ketonoobrazovanie- ubrzati smanjenje sadržaja fosfora u mitohondrijima koji inhibira korištenje NADH i povećava formiranje ketona. Konačno, povraćanje i posta na pozadini kronične pothranjenosti također doprinose ketoacidoze.

Uobičajena povijest u takvim slučajevima uključuju reference na zlouporabu alkohola ili epizodnih piće, pothranjenosti ili gladi u roku od nekoliko dana. Jede i pije normalno postane nemoguće zbog mučnina, povraćanje uporni i bol u trbuhu, koji se pojavljuju u roku od 24-72 sati prijem u ED. Bilo je u tom periodu razvoja ketoacidoza.

Klinički, pacijent izgleda ozbiljno bolestan, dehidracija, brzo disanje, tahikardija i difuzne bolove u trbuhu. Većina pacijenata ima anksioznost, ali može se promatrati i neke dezorijentiranost, au nekim slučajevima i koma.

Specifični fizički simptomi su obično odsutni. Jedini fizički abnormalnost zabilježen je u većine bolesnika tijekom inspekcije, difuzna ili lokalizirana bol u trbuhu. Opisuje jedan pacijenata koji su laparotomiju prije točno dijagnosticira alkoholno ketoacidozu (aka). Može predstavljati znakove dehidracije, kao što su hipotenzija, ortostatska fluktuacije krvnog tlaka, tahikardija i smanjiti količinu mokraće. Tjelesna temperatura može biti niske ili malo povišena. Ponekad otkriven zbog istodobne alkoholizma i bolesti, kao što su gastritis, pankreatitis, hepatitis, infekcije ili delirium tremensa.

razne abnormalnosti mogu se otkriti u laboratorijskim studijama. Sadržaj alkohola u krvi je obično nizak ili čak nemjerljiva, budući da konzumacija alkohola smanjuje ili prestaje u roku od anoreksije i povraćanje. Važan dijagnostički značajka je prisutnost ACA izražena anionski "razmak" zbog visoke razine ketona u serumu. Kod većine pacijenata, krv pH od gore navedenih metabolička acidoza, ali značajan broj bolesnika može se definirati normalni ili malo alkalni pH.

U pismu uredniku časopisa Annals of Internal Medicine Fülöp Hoberman i usporedite tipične laboratorijske abnormalnosti u bolesnika s dijabetičke ketoacidoze u bolesnika s AKA. Pacijenti s ACA je trend na višu pH krvi, donja razina seruma K + i Cl, a visok sadržaj HCO3 plazmi nego u bolesnika s dijabetičke ketoacidoze. Ta razlika je povezana s teškim rekurentne povraćanje, tipično za pacijente sa ACA. Povraćanje uzrokuje gubitak klorida i metabolički alkalosis. Nadalje, može doći do respiratornog alkalozu groznice zbog, sepsa ili alkohola povlačenja, što dodatno povećava pH krvi.

anionski "praznina" [Na + - (SH + HCO3-) = 12 ± 4 mmol / L] u grupama pacijenata s ACA i DFA vrlo slične i, prvenstveno zbog visoke razine beta-hidroksibutirata i manje nakupljanje mliječne kiseline. Glavni ketoni su -etilacetoacetata i beta-hidroksibutirat. Ovi ketoni su intermedijeri masni kiseli brzina oksidacije koji su proizvedeni u jednakim količinama i zapravo nije detektirana u krvi.

Acetoacetat i beta-hidroksibutirat, kao redoks "par", Na interkonvertiruyutsya redoks reakcije s NAD i NADH kao co-faktora. U alkoholnog ketoacidoze, vjerojatno zbog nedostatka NAD, beta-hidroksibutirata akumulirane u značajno većoj mjeri nego acetoacelala. Aceton je nepostojan keton neutralan, koja je formirana od acetoacetata nepovratnim spontano dekarboksiliranje. Njegova prisutnost odražava stupanj i trajanje podizanja razine acetoacelala i ukazuje na stabilan i teške acidoze.

Za otkrivanje ketona u testu serumu krvi i urina nitroprusidom vrijedi. To semi-kvantitativni test, daje reakciju s atsetoatsetatom- je manje osjetljiv na acetona i ne prepoznaje prisutnost beta-hidroksibutirata. Nažalost, ne postoji jednostavan test za određivanje beta-hidroksibutirata. U većini slučajeva, ACA-test otkriva nitroprusidom umjereno ili teško ketonemia ili ketonurija. No, manjina bolesnika reakcije mogu biti slabo pozitivna ili negativna, unatoč ketoacidoze, koja je, prema nekim autorima, povezana je s visokim razinama beta-hidroksibutirata. Dakle, ako u utvrđivanju ketoacidozu samo osloniti na jedan test s nitroprusid, to može dovesti do letjelice neopaženo ili podcjenjivati ​​njegovu težinu.

Koncentracija glukoze u krvi u rasponu od zvanog hipoglikemija neke njegove povećanja. U većini niza promatranja čini se da je normalna ili malo povišena. Glikozurije je obično blaga ili ga nema. Opisano podskupina bolesnika koji boluju od alkoholizma koji su istovremeno hipoglikemija i ketoacidoza. Koncentracija glukoze na njih je 19-27 mg / dl, pH - 7.19 prosječno i prosječna "praznina" aniona - 25 mEq / L. Ova podskupina sastoji od 5 ljudi, ali i drugi autori koji su opisani i žena sa sličnim uvjetima.

Patogeneza alkoholnog hipoglikemije uključuju akutnu izgladnjivanje, iscrpljivanje glikogena u jetri uslijed kroničnog pothranjenosti, inhibiciju glukoneogeneze povezan s promjenom stava NAD-NADH pod utjecajem alkohola. Alkohol također uzrokuje smanjenje iskorištenja glukoze u periferiji, koji balansira procese potrošena glukoza. Dcvenyi pita da li je alkohol alkoholne ketoacidoze i hipoglikemija rezultat istog procesa? Ona nudi sljedeće teorijsko objašnjenje: prvo nastaje alkoholno hipoglikemija, što dovodi do većeg sadržaja u krvi kortizola, hormona rasta, glukagona i adrenalina- to pridonosi korekciji hipoglikemija i mobilizira slobodnih masnih kiselina, koje se pretvaraju u ketona. Ako je ova teorija točna dijagnoza alkoholnog ketoacidoze alkoholnog hipoglikemija ili može ovisiti o trenutku u biokemijskim procesima, koji se određuje za otkrivanje kršenja.

Dijagnoza AKA prilično lako stavlja u bolesnika s anamnezom prethodnog alkoholizam, neuhranjenost, povraćanje i bol u trbuhu, kao i laboratorijski dokaz metaboličke acidoze, pozitivan nitroprusidom test i niskim ili malo povišene razine glukoze.

Nekoliko čimbenika može otežati otkrivanje metaboličkih poremećaja. Sadržaj alkohola u krvi može biti nula, pa je u nedostatku indikacije zlouporabe alkohola sumnja znano se ne može dogoditi.

Nadalje, s nitroprusidom testa može biti blago pozitivan ili negativan, unatoč značajnom ketoacidoze. pH krvi može biti nešto atsidotichnym, normalni ili čak alkalna unatoč naglašenom metaboličke acidoze. Specifične fizičke znakove koji ukazuju na dijagnozu alkoholne ketoacidoze, ne postoji. Alkoholičari često imaju različite sličnih bolesti kao posljedica zloupotrebe alkohola, što može prikriti kliničke manifestacije ACA ili odvratiti pozornost od svojih liječnika. Smanjena svijest ili koma može pogrešno pripisati intoksikacije alkoholom ili drugih razloga, ako je odgovarajuće laboratorijske studije nisu napravili, ili ako se krivo tumači.

Mekši i Hamburger nudi slijedeće kriterije za utvrđivanje zvanog: koncentracije glukoze u serumu ispod 300 mg / dl novije indikacije alkohola u odnosu (ili apsolutni) ograničenje unos etanola kod zadnjih 24-72 sata prethodne povijesti gospitalizatsiey- povraćanja, i metaboličke acidoze, u kojem drugi uzročni faktori, kao što DFA, mliječne acidoze, zatajenja bubrega ili uzimanja lijekova, isključeni su klinički promatranja, odnosno laboratorijskim testovima. Pozitivni test podataka sa serumom nitroprusid zbog svoje nepouzdanosti ne mogu poslužiti kao dijagnostički kriterij.

Cahill vjeruje da je pozitivan nitroprusid testa i vrlo niska koncentracija bikarbonata u plazmi ukazuju na prisutnost ketoza s visokom razinom beta-hidroksibutirata. Kombinacija niske pozitivnog nitroprusidom testa i niske koncentracije u plazmi bikarbonata pokazuje smanjenu stanje s vrlo visokim razinama beta-hidroksibutirata ili na istovremenim mliječne acidoze. Određivanje serumskog laktata pomaže u diferencijalnoj dijagnozi.

AKA često zbunjeni s dijabetičke ketoacidoze. Jačina ketoacidoze u oba slučaja je isti. Važno je da se jasno razlikovati ta stanja, budući da je njihov tretman je sasvim drukčiji. Trenutno dijabetičke ketoacidoze hiperglikemije i glikozurije. Kada je razina AKA glukoze u serumu varira od hipoglikemije do neke povećanja i glikozurije obično blage ili odsutne. Ova diferencijalna dijagnoza može biti izvedena u ED.

Terapija AKA je jednostavna i učinkovita, a nalazi se u intravenske infuzije glukoze i fiziološke otopine. Kada se primjenjuje samo slane poboljšava stanje bolesnika nije tako brzo kao u bolesnika koji usporedno primaju glukoze. Prije infuzije glukoze intravenski 50-100 mg tiamina za sprečavanje Wernicke manifestacije bolesti. Za obrnutom razvoja ketoacidoze obično zahtijeva 12 do 18 sati.

Prema jednoj studiji, na obnavljanje i održavanje intravaskularnog volumena zahtijeva davanje oko l b seminormal ili normalnoj fiziološkoj otopini unutar 48 sata od tretmana. Ocjene od Cahill, volumen punjenja potrebna za ispravljanje kočnice povezan s inzulinom adrenergični živčanih završetaka u Langerhansove otoke i kruži kateholamine. Infuzija glukoze potiče otpuštanje inzulina, koji inhibira lipolizu i zaustavlja proizvodnju keto kiselina. Glukoze može dodatno spriječiti formiranje keto kiseline oksidacije povećanjem akumulirana NADH pomoću glukoza induciranih napadaja fosfor mitohondrijima stanicama jetre.

Davanje egzogenog inzulina za liječenje zvanog nije pokazano- u tom pogledu zvanog terapija se znatno razlikuje od onoga u DFA. Nepotrebno inzulina kod pacijenata s normalnim ili niske razine šećera u opasnom.

obično potrebna upotreba natrijevog bikarbonata. Redukcije povećanja razina u plazmi keto bikarbonata, a pH je normalizirana. Davanje male količine bikarbonata može biti označeno na pH ispod 7,1 ili na pogoršanje stanja pacijenta (slaba i brz puls, hipotenzija i nemogućnost nadoknaditi hiperventilacija zbog slabosti mišića). Znači fosfor zamjensku terapiju za liječenje zvanog nije dovoljno jasna.

Kao eliminacije acidoze beta-hidroksibutirata se pretvara u acetoacelala. Ako je to slučaj, s nitroprusid Test postaje pozitivan zbog povećanja razine acetoacelala. Ovaj umjetni giperketonemiya mogu osigurati dodatni zabrinutost nije previše iskusan kliničarima, jer to stvara dojam pogoršanje (ili pogoršanje) od ketoacidoze. Dakle, klinički poboljšanje bolesnika i povećati krvni pH pouzdaniji kriterij oporavak od testa sa nitroprusid.

Preživljavanje bolesnika s ACA dovoljno dobro. U slučaju smrti, smrt javlja obično kao posljedica drugih komplikacija kroničnog alkoholizma. Temeljita pretraživanje i pravodobno liječenje tih komplikacija su važni. Ponovljeni epizode zvanog s ovisnosti o alkoholu i nisu tako rijetki. Na primjer, pacijent od 12 dokumentirani takvih epizoda.

Dijelite na društvenim mrežama: