Dijabetička ketoacidoza i hiperosmolarnoj hipoglikemičara država

Iako DFA javlja 2 puta više nego GHS često, ali smrtnost u drugom slučaju je znatno veći i doseže 11%.
DFA opisuje kombinaciju triju kardinalnih znakova - hiperglikemija, ketoza, i metabolički ketoacidoza.

Izdvojiti 5 kriterija koji kombinacija u različitim kombinacijama za dijagnosticiranje DFA:

1. hiperglikemije > 14,0 mmol / l;
2. giperketonemiya >5 mmol / l, ili >+;
3. acetonuria >++;
4. metaboličku acidozu, pH < 7,3;
5. različitim stupnjevima oslabljen svijesti.

Pojam „hipoglikcmicnc hiperosmolarnoj stanje” (SHS) trenutno se preporučuje za upotrebu umjesto ranije korištenog - „hiperglikemije hiperosmolalne koma” ili „hiperglikemije hiperosmolalne neketonskoj države”. Pojašnjenje pojma zbog činjenice da je koma razvija u samo 50% bolesnika s HHS, unatoč visokoj osmolarnost plazme, te da je ketoza se mogu pojaviti u bolesnika s HHS. Kao i DFA GGS razviti zbog težini i trajanju deficijencije ne kompenzacijom inzulin i, općenito, predstavljaju krajnje stanja, poremećaja metabolizma u drugi kroz srednji raspon metaboličkim uvjetima.

Navesti sljedeće GHS kriterije:

1. hiperglikemije > 35 mmol / l;
2. Visoka plazma osmolalnost (>320 mOsm / kg);
3. definirano klinički izraženu isušivanje;
4. odsutnost acidoze;
5. ketoze je odsutan ili zanemariv (±).

Dijabetička ketoacidoza je češći kod dijabetesa tipa 1, a HHS - sa dijabetesom tipa 2, ali to je vrlo izražen stupanj HIPEROSMOLARNOST promatrati samo u bolesnika s dijabetesom tipa 1 u pozadini DFA, što je rijetkost.
Kada nedavno dijagnosticiran dijabetes tipa 1 je dijabetička ketoacidoza javlja u 20. do 30% bolesnika, a glavni faktori izazivanja infekcije i neadekvatnu nadomjesna terapija inzulinom. Drugih razloga - asimptomatski infarkt, upala gušterače, udar, trauma i lijekove koji ometaju metabolizma ugljikohidrata, posebno su kortikosteroidi, simpatomimetici, tiazidima i druge generacije psihotropnih tvari. Ponovljeni epizode dijabetičke ketoacidoze javljaju u žena koje namjerno preskočiti injekcije inzulina gube na težini.
Patogeno dijabetička ketoacidoza i HHS su u razvoju, s jedne strane, zbog nedostatka inzulina, as druge - zbog pratećih poremećaja metabolizma kontrinsulinovyh hiperprodukciju hormona - glukagona, kateholamina, kortizola i hormona rasta, što povećava neoglyukogenez i potiskuje iskoristivost glukoze inzulin ovisne tkiva. Kao rezultat toga, razina glukoze u krvi značajno povećava.

Patogeneza dijabetičke ketoacidoze i hiperglikemije hiperosmolalne stanju

Dijabetička ketoacidoza karakterizirano oštrim poremećaja ugljikohidrata, lipida i metabolizam proteina, koji se očituje povećanom hiperglikemije, lipoliza, ketogeneza i glukoneogeneze.
Visoka hiperglikemija DFA razvija s jedne strane, kao rezultat povećanog glikogenolize (a jetra glikogen rezerve pohranjene) i glukoneogenezom (od lipida i aminokiselina), a na drugi - poremećaja tkiva odlaganja glukoze ovisnih o inzulinu (jetra, mišićima i masti). Povišene razine kortizola kad DFA potiče katabolizam proteina i dalje potiče glukoneogenezu. Potiče glukoneogenog enzima, posebno fosfoenlopiruvatkarboksikinazu ne samo nedostatak inzulina, ali također povišene razine glukagona, kateholamina i kortizola. Kontrinsulinovyh hormona (kateholamina i kortizola), i krv slobodnih masnih kiselina daljnje poboljšanje inzulinske insuficijenciju, smanjenje biološko djelovanje inzulina.
Lipidnih poremećaja kada DFA igra važnu ulogu ne samo nedostatak inzulina, ali i kateholamina - promiču lipolizu, promovira masti slom u adipocitima na glicerol i slobodne masne kiseline (FFA), od kojih je prvi supstrat za neoglyukogeneza, a drugi - ketogeneza ( ketonska tijela) u jetri. Povišene razine glukagona kontrinsulinovyh zbog svog biološkog djelovanja značajno pogoršava kršenje ugljikohidrata i metabolizam lipida u dijabetičke ketoacidoze. Palmitol karnitin acetiltransferaze (KPAT) - ketogeneza enzim koji ograničava brzinu inhibirana DFA malonil koenzima A (CoA). Kada DFA razina malo Nil CoA povećala povećanjem omjera glukagona / inzulina. To dovodi do stimulacije KPAT i povećane ketogeneza. Visoka razina ketona na DFA je također povezana sa smanjenjem njegove vrijeme.
Nedavna istraživanja su pokazala da, kada DFA povišene razine proupalnih citokina (TNF, lip, 1L6 i 1L8), markere oksidativnog stresa i peroksidacije lipida, faktori rizika kardiovaskularne, kao što su C-reaktivnog proteina inhibitora-1 aktivatora plazminogena i FFA. Svi ovi parametri su normalizirani nakon plaćanja metaboličkih poremećaja i rehidracije za 24 sata. Oni su u pratnji povišene razine hormona kontrinsulinovyh i leukocitoza. Prokoagulyatsii stanje i upala mogu biti nespecifični pojave koje prate stres i može djelomično objasniti Hiperkoagulabilno stanje, istodobno visoku hiperglikemiju.
Iako patogeneza DFA i GHS podudaraju, potonji ima veći stupanj dehidracije i dovoljno pohranjene insulinizatsiey koji sprječava povećanu lipolizu (potisnuti lipolizu dovoljno 1/10 dozu inzulina, koji je potreban za iskorištavanje glukoze).
Kao i kod dijabetičke ketoacidoze i HHS s promatranim kršenja elektrolita i vode ravnoteži umjerene i teške. Hiperglikemija uzrokuje osmotski diurezu, što dovodi do gubitka minerala i elektrolita u urinu (natrij, kalij, kalcij, magnezij, klorida i fosfata). U tom slučaju se gubitak natrij, kalij i klorid se brzo obnovljena tijekom liječenja, a potpuni oporavak za drugim mineralima može potrajati nekoliko tjedana.
Gubitak vode na prosjek od 6-7 DFA l s prosječnom gubitak natrija i kalija mekv 400-700 i 250-700 meq respektivno. U tekućini izgubio relativno više od natrija kalija. Ketonurija potiče izlučivanje kationa u mokraći, povećava mineralnu neravnotežu. nedostatak inzulina, pak, direktno utječe na ravnotežu vodnoelektrolitny kao inzulin stimulira resorpciju vode i elektrolita u renalnim tubulima. Povećanje osmolalnost plazme zbog hiperglikemije i gubitak vode u urinu stimulira prijenos vode iz stanica. Povećan protok kalija iz stanica u intersticijskog prostora aktivira intracelularni acidozu i razgradnju proteina. Osim toga, obrnuti transport kalij u stanicu slomljen uslijed nedostatka inzulina. Dodatni gubitak vode može biti povezana s povraćanjem, vrućicom, proljevom i diuretik. Kombinacija sa starosti, teže dehidracije i popratne bolesti dovesti do visoke smrtnosti HHS od dijabetičke ketoacidoze.

Dijagnoza Dijagnoza i diferencijalna

DFA klinički simptomi se brzo razvijaju, u roku od jednog dana ili manje, a četvrtina pacijenata s dijagnozom dijabetesa za prvi put. S druge strane, HHS simptomi povećavaju polako tijekom nekoliko dana ili čak tjedana. Uobičajeni simptomi za obje uvjetima uzrokovanih hiperglikemijom - poliurija, polidipsija. Zbog nedostatka inzulina u tim uvjetima povećane energosubstratov gubitak koji je u pratnji povećan apetit, slabost i gubitak težine. Fizički znakovi dehidracije - suha sluznica, smanjen turgor kože, meke zjenice, tahikardija, hipotenzija, au težim slučajevima kardiogeni šok. Kada DFA mogu doživjeti mučninu, povraćanje, Kussmaula disanje, miris acetona u izdahnutom zraku, a ponekad i bol u trbuhu, što korelira s težinom acidoze. Bol može biti tako teška, da je pogrešno znak „akutni abdomen”. Tjelesna temperatura može biti normalna ili niskog stupnja, iako istovremene infekcije. Približno 30% pacijenata s dijabetičke ketoacidoze razvija hiperosmolarnost variranja težine. Stanje svijesti ovisi o učinkovitosti serum koncentracija, a ako je veća od 330 mmol / kg, to je slomljen i razvija koma. I pripremu koma utjecati na razinu dobnu glikemije, bikarbonat, uree u krvi, ali ne i dušika ili pH ketonemia. Međutim, kada je osmolarnost ispod 330 mmol / kg do svjesnih pacijenata i normalno uzbuđen. Stoga, ako je umanjena svijesti pacijenta, a time i osmolarnost normalni ili malo povećani, potrebno je tražiti druge, osim za dekompenzacije dijabetesa, razloga za to, kao što je moždani udar.
Laboratorijsko ispitivanje uključuje se u prvom koraku ukupnu analiza krvi i urina, krvi i biokemijskih parametara - glukoza, amidni, kreatinina i elektrolita (s izračun aniona jaza), osmolarnost, sastav plina. U urinu test trake istražiti ketonska tijela, a ako su prisutne, a zatim provesti svoje istraživanje, te u krvnom serumu. Dodatni pregledi su elektrokardiogram, prsima X-zraka i, ako je potrebno, usjevi na rast mikroorganizama u tjelesnim tekućinama. Dijabetička ketoacidoza je podijeljen u lako, srednje i teško, ovisno o razini acidoze i stanja svijesti. Više od trećine bolesnika postoje znakovi dijabetičke ketoacidoze i HHS. Po definiciji, tipično manifestacije uključuju pH GGS>7.3, razina bikarbonata >20 mmol / l te izostanak ketonskih tijela u mokraći i krvi. Leukocitoza je uobičajeno u obje države. To može biti povezana s povišenim razinama kortizola i katekolamina u odgovoru na stresnog učinak hiperglikemije i dehidracije. Leukocitoza nije specifično za tih država, kao što je uočen kod zdravih pojedinaca koji uzrokuju stres izazivanja inzulinske hipoglikemije. No, ako se broj bijelih krvnih stanica je više od 25 000, potraga za istovremene infekcije potrebno. Početkom metaboličkih poremećaja u natrij u krvi razini smanjene zbog osmotskog kretanje vode iz tkiva u cirkulaciju, koja potiče visoku glikemiju. Ako bolesnik ujedno postoji visoka razina glukoze u krvi i natriemiya, to znači ozbiljnu dehidraciju. Ako pacijent sa dijabetičke ketoacidoze lipičke seruma (povećan sadržaj kJ..l), to može uzrokovati Pseudonorm-glikemije i psevdogiponatriemiyu. Budući da nedostatak inzulina tijekom dijabetičke ketoacidoze uzrokuje povećanje kalija u krvi, zbog aktiviranja kalij prijevoza iz stanice, razina krvnog kalija u donje granice normale, ili smanjene jasno pokazuje svoju izgovara nedostatak u tijelu. U tom slučaju, provode aktivnu zamjenu kalij deficita pod nadzor srčane aktivnosti, budući da je moguće razvijanje aritmije. Obično, kada je dijabetička ketoacidoza kalij nedostatak je 3-5 mEq / kg tjelesne težine, a opisane slučajevima je deficit 10 mEq / kg. Povišene razine serumskog amilaze opažena kod 25% bolesnika s dijabetičke ketoacidoze, a njen izvor može biti bez gušterače tkiva, kao što su žlijezde slinovnice. Iz tog razloga, razina serumskih enzima gušterače nije pouzdan dijagnostički znak pankreatitisa u DFA. Drugi izvor dijagnostičkih pogrešaka mogu biti umjetno visoke razine kreatinina u serumu kao posljedica dehidracije, a zbog smetnji u postupku njenog određivanja ketonskih tijela, ako se koristi na kolorimctriskog metodu. U većini laboratorija za određivanje ketona koriste nitroprusida, kojim detektiraju -etilacetoacetata ali ne hidroksibutirat (BGB). U ovom slučaju, to se ne preporuča za procjenu dinamike ketoacidoze razine ketona, acetoacetat jer on i dalje biti proizvedena u velikim količinama iz BGB, unatoč uspješnog liječenja, a to može uzrokovati lažno zaključak o nedostatku efikasnost tretmana. Drugi izvor pogreške - lijekovima kao što su ACE inhibitor je kaptopril, sulfhidrilna skupina koja interagira s nitropussidom, daje lažno pozitivnu reakciju na ketone. Alternativno - praćenje pH venske krvi i BGB i anionski obračunskom interval (AI):

AI = (serum natrij) - (+) klorid serum bikarbonata.

AI daje ideju o stanju velikog broja nemjerljivih aniona u plazmi, što je bitno, ako je DFA. Normalizacija AI u DFA ukazuje kako bi se uklonili ketoacidoza.
Diferencijalna dijagnoza dijabetičke com provode prvenstveno s alkoholnim ketoacidoze, koja se može lako razlikuju po razini glukoze u krvi za dijabetes. Međutim, kada je alkoholičar ketoacidoza javlja u bolesnika s dijabetesom, to bi mogao napraviti dijagnostički problem diferencijal. Uz dugoročne gladi i povećane razine ketona, nego u serumu bikarbonata >14 mEq / l, a anion razmak <10 мЭкв/л и, естественно, уровень гликемии не повышен. Некоторые больные диабетом настолько ограничивают углеводы в диете, что у них активируется липолиз и развивается кетонурия. Общее самочувствие и кислотно-щелочное равновесие при этом обычно не нарушены.
Acidoza visoke anionskih intervala treba razlikovati od ostalih slučajeva visoke metaboličke aniona jaz. To uključuje laktičku acidozu, koji može biti uzrokovan metformin (ali rijetko u bolesnika bez bubrežne insuficijencije), aspirin, metanol i etilen glikola, i promatrana na pozadini teške bubrežne insuficijencije. Ni u jednom od tih slučajeva ne razvijaju ketoacidoza.

liječenje

Ciljevi liječenje izražava hiperglikemični sindrom kao i dijabetičke ketoacidoze HHS, sljedeće:

• oporavak cirkulirajućeg volumena sloja i perfuziju tkiva;
• stabilan nego postupno smanjenje glukoze u krvi i osmolarnost plazme;
• ispravljanje poremećaja elektrolita;
• uklanjanje ketoacidoza kada DFA;
• uspostavljanje i tretman izazvao koga stanja ili bolesti.

Modul} {direkt4

Krv praćenje glukoze treba svakih 1-2 sati tijekom liječenja, i elektrolita, fosfat i pH krvi iz vene svake testirane na 2-6 sati, ovisno o pacijentu. Iako je pH arterijske krv venskim ispod 0.03, preporučljivo je istražiti pH u finalu kao venska punkcija nije bolno i opasno kao arterijska. Prije imenovanja liječenje treba provoditi na inicijalni pregled, koji uključuje proučavanje kapilarne glikemiju ketona u serumu / urin kako bi potvrdili prisutnost hiperglikemije i ketonemia / ketonurija. Uzimajući u krvi biokemijske parametre, a zatim početi mjere neposredne liječenje - reanimacija tekućinama, primjena inzulina i kalija.

Alat za praćenje uključuje:

1. satu praćenje urina;
2. središnji venski tlak, krvni tlak, puls i tjelesna temperatura je ne manje od 1 puta dnevno;
3. EKG i EKG praćenje najmanje 1 puta dnevno;
4. puls oximetry.

Dodatna provjera - ukupni krvi i urina, X-zraka svjetlosti, sijanje mikrofloru urina i, kad je to moguće, u krvi.

fluida kompenzirati intravenski u fiziološkoj otopini (0,9% NaCl), volumen i brzina primjene ovise o stupnju dehidracije:

• teške hipovolemije primijeniti 0,9% NaCl pri brzini od 1.0-1.5 L / sat tijekom prvog sata, a zatim se u satima 2. i 3. - 0,5-1 sata LIV kasnijim - 250 -500 ml / h pod kontrolom HPC i s obzirom na činjenicu da je volumen tekućine injektira ne bi trebala prelaziti sata diurezu 0.5-1.0 l;
• pri umjerenoj dehidracije procjenjuje koncentracije Na + i, ako je nivo natrija je visoka ili normalni, a zatim se daje 0,45% otopina NaCl (250-500 ml / h), a ako je Na + je niska, zatim im je dano 0,9% NaCl (250- 500 ml / sat)
• Kada je razina glukoze u krvi do 10 mmol / l, na DFA ili 15 mmol / l, na GHS, zatim se umjesto otopine soli daje 5% otopinu glukoze pri brzini od 150-250 ml / h.

Ozbiljnost utječe dehidracije trajanje hiperglikemija, bubrežne funkcije, povezanog povraćanje i proljev, te povišene tjelesne temperature. Manjak tekućine treba biti obnovljena u sljedećih 36 sati. Ukupna količina tekućine za uvodi u prvih 12 sati, a ne više od 10% tjelesne težine.

Koristite sljedeći popis rješenja za rehidraciju:

1. Fiziološka otopina (0,9% NaCl) daju se ovisno o razini podesi natrija (CNA), koji je izračunat prema formuli:

CNA = (mjereno Na +) + 1,6 (glukoza - 5.5) / 5.5

- kada CNA > 165 mEq / L otopine soli kontraindicirana umjesto primjenjuje 2% glukoze,
- na CNA 145-165 mmol / l rehidracije postiže 0.45% otopina NaCl;
- kada CNA < 145 мЭкв/л можно вводить 0,9%-ный NaCl.

2. Kada se razina glukoze < 13 ммоль/л — 5—10%-ный раствор глюкозы.
3. U teškim hipovolemije - Koloidni plazmoza-zamjena za.
4. Otopina nakon kristaloidan (Ringerov ili slično) u usporedbi s 0,9% NaCl nije pokazao za dijabetičke komah.

Inzulinska terapija se izvodi isključivo neprolongirovannogo inzulina koji se ubrizgava ili kao obično, potkožno (pogotovo ako je DFA nije teška i jednostavno), ili intravenska infuzija (za GHS i teške i komplicirane slučajeve, dijabetičke ketoacidoze) ili intramuskularno (rijetko).
Kad je prva doza potkožne injekcije inzulina kratko 0,3 U / kg tjelesne težine, a treba se davati jedan sat u dozi od 0,2 U / kg, a ta doza se ponavlja svaka 2 sata.
Za intravenoznu infuziju, doza pokretanja inzulinske - 0,1 U / kg -, primjenjeno kao intravenozna bolus (jednokratna injektiranja) neposredno prije intravenozna trajna infuzija inzulina pri 0,1 IU / kg / h .. Poželjno, inzulin se primjenjuje pomoću posebnog uređaja (infuzija pumpa), koji se obično obavlja JIL. Za dobivanje otopine inzulina infusomats 50 jedinica. inzulin + 2 ml 20% albumina u 50 ml fiziološke otopine, tj u koncentraciji od ~ 1 u / ml. Na primjer, ako pacijenta mase 80 kg, potrebna brzina primjene inzulina 0.1 jedinica. / Kg / sat, treba davati 1 h 8 jedinica. inzulin (0,1x80 = 8 U / sat). Međutim, budući da je brzina infusomats izračunate ml / h, a koncentracija inzulina u premiks iznosi 1 u / ml, očito je da se brzina punjenja otopine inzulina treba u ovom slučaju iznose 8 ml / h da se dobije dovođenje inzulina pri brzini od 8 jedinica ./chas.
Ako ne infusomats, kontinuirana infuzija davanje inzulina može se provesti uobičajenim kapaljkom, ali poželjno sa nominalno montirana regulator dovoda otopina (Exadrop, na primjer). Za infuzija dripa, otopina inzulina - 20 jedinica je dodana u 200 ml fiziološke otopine. inzulin, što daje otopinu koncentracije od 0.1 U / ml, tj 10 puta manje koncentracije od infusomats. U ovu otopinu i doda se 4 ml 20% albumina i 2 ml krvi bolesnika. Stoga, ako je pacijent, kao u prethodnom primjeru, potrebno je inzulin brzinom od 8 jedinica, / sat, tijekom 1-satne infuzije treba davati 80 ml pripremljene otopine s inzulinom, koji je izložen u otopini kontroler Exadrop hrane.
Ako nije redovitom kapanje dozator, volumen otopine hrane može se izračunati na temelju volumena od jedne kapi, što je 0,05 ml. Prema tome, 80 ml otopine 80 / 0.05 = 1600 kapi. Stoga brzina uvođenja otopine inzulina je 1600/60 = 26 kapi / min.
Očito je da je točnost doziranja inzulina primjenjuje u padu manjeg od uvođenja pumpama, ali je sasvim dovoljna da se dobije predviđeni pozitivan učinak zamjene inzulina. Albumin ili pacijenta krvi koja sadrži albumin, uvodi se poboljša točnost doziranja inzulina. Albumin blokira vezanje inzulina na stijenki cijevi katetera i drugih spremnika s otopinom inzulina, što smanjuje njegov tok nepredvidiv. Međutim, treba imati na umu da je inzulin vezanje tehnički elementi brzo zasićene molekula inzulina iz otopine, a nakon nekoliko minuta nakon početka infuzije inzulina apsorpcije na zidove kontejnera bilo kojim značajnim učinkom na doze primijenjenog inzulina nije. Dakle, ako albumina (krvi) nije dodan otopini inzulina, on će i dalje imati željeni hipoglikemijski učinak.
Ukoliko bilo koji od odabranih načina primjene inzulina (supkutano ili intravensko) prvi sat razine glukoze nije smanjena za barem 10%, što je doza supkutano ili intravenski inzulin dvostruko sljedeći sat. S druge strane, vjeruje se da je stopa smanjenja razine glukoze ne prelazi 4 mmol / h, ne uzrokuje opasne za razvoj moždanog edema diferencijalne koncentracije između krvi i cerebrospinalnog likvora. Ako je stopa smanjenja glikemije veći od 4 mmol / h brzina infuzije inzulina je smanjena na 0,05 U / kg, a kada se daje supkutano. - propala drugu dozu inzulina i glikemije ispituje kroz 1 sat.
Ako se prilikom DFA glikemije dosegne 10 mmol / L, doza običnih inzulina je smanjena kod supkutane injekcije 0.1 jedinica / kg svakih 2 sata, i intravenskom trajnom infuzijom. - 0.05-0.1 U /. kg / sat. Razina glukoze treba održavati u rasponu od 8-10 mmol / L do dok su normalizirani s drugim metaboličkim parametrima.
U slučaju kada GGS glikemija iznosi 15 mmol / L, doza običnih inzulina smanjuje intravenskom trajnom infuzijom u 0,05-0,1 / kg / hr. Tako je razina glukoze u mora biti unutar 10 do 15 mmol / l dok se djelotvorna osmolalnost smanjuje < 325 мОсм/кг и больной не придет в сознание.

Učinkovita osmolalnost (EA) se izračunava formulom:

EO = 2 (Na +) + glukoze u plazmi (mmol / l)

Kada je pacijent vratila svijest, da se prenosi na način čestih supkutane injekcije, a intravenske primjene inzulina zadržane za 1-2 sata da se spriječi brzo dekompenzacije dijabetesa u slučaju izravne prijelaza iz intravenski u subkutane inzulin. Dnevna doza potkožnog inzulina određuje se iz jedinice za izračun 0,5-0,8. / Kg tjelesne težine, i da se primjenjuje ovisi o bolesniku i glikemije hrane.
Iako vrijeme uklanjanja pacijenta kome DFA s bilo koje vrste davanja inzulina (subkutano, intramuskularno ili intravenozno infuzijom) je ista, ali u intravenoznom infuzijom, razine glukoze i ketona u prvom Chasa 2 smanjuje brže.
Prilikom zamjene tekućine razine glukoze može smanjiti, a zbog djelovanja razrjeđenja u krvi, kao i stimuliraju glikozurije uslijed oporavak bubrega perfuzije. Zbog dehidracije kada GGS izražava više, zbog razrjeđivanja razine glukoze u krvi se smanjuje u takvom stanju da se u većoj mjeri.
Brzo-djelujući inzulin analoga (aspartam ili lispro) kada se primjenjuje intravenski nisu bila učinkovitija od obične humanog inzulina, ali su značajno povećati troškove liječenja.
U intramuskularne inzulin apsorbira brže zbog boljeg dotoka krvi u mišiće nego potkožna masnoća, a ovaj tretman je prilično uobičajeno do rasprostranjenog uvođenja intravenske infuzije inzulina. Obično se preporučuje protiv pozadina značajnog smanjenja perfuzije u perifernim tkivima, kada je apsorpcija inzulina iz potkožnog masnog tkiva smanjuje značajno. Režim tipično je isti kao u slučaju supkutane injekcije.
Regulacija kalijevog razine u krvi nakon utvrđivanja započeti tek bubrežne funkcije (glomerularne filtracije smije biti veća od 50 ml / min), te terapijske mjere ovisi o razina kalija u serumu:

• Ako K + <3,3 мЭкв/л, то его вводят внутривенно со скоростью 20—30 мЭкв/К+ /час, пока он не станет выше 3,3 мЭкв/л;
• Ako K + 3,3-5,3 mmol / L, injektirana 20-30 mmol / K + po litri tekućine intravenski primijenjenih, održavanje unutar 4-5 mekv / l;
• Ako K + >5.3 mEq / L, kalijeva ne primjenjuje, a mjeri se u serumu svaka 2 sata.

Treba napomenuti da je normalna ili povišena razina kalija u krvi može prikriti stanica hypokalemia, od intenzivnog nedostatak inzulina je izvedena iz stanica.
Izračun uprave grama kalija i ne ovisi samo o njegovoj koncentraciji u plazmi, ali pH razinama.
Ako je plazma razina kalija nepoznat, intravenozna infuzija kalija početi najkasnije 2 sata nakon početka inzulina DFA minimalne brzine (1.0 g / h), uz istovremeno praćenje EKG i diurezu.
Natrij bikarbonat u najnovijim međunarodnim preporukama ne smatra kao i za liječenje dijabetičke ketoacidoze zbog sljedećih razloga:

• intravenski alkalne otopine, osobito u velikim količinama, može uzrokovati nagli porast rS02 smanjenje kompenzacijski hiperventilaciju. Ovaj fenomen je posljedica cerebralne paradoksalni smanjenje pH kao C02 topivi u mastima mogu lako probiti kroz krvno-moždanu barijeru. Međutim, to je rijetka komplikacija liječenja;
• bikarbonat može uzrokovati metaboličku alkalosis, budući da je na snazi ​​DFA inzulin stimulira proizvodnju bikarbonata u tijelu brzo otklanja simptome acidoze,
• uvođenje bikarbonata povećava rizik od hipokalijemijom,
• bikarbonati kontraindiciran primijeniti kada nepoznatog pH krvi. Međutim, unatoč tim upozorenjima, sama teška acidoza predstavlja prijetnju životu pacijenta, kao što je smanjenje kontraktilnost miokarda. Stoga, kod odraslih bolesnika s pH između 6,9 i 7,0, korisno je uvesti 50 mM bikarbonata u 200 ml sterilne vode s 10 mEq kalijeva klorida je 2 sata (ili na 4 g oblika bikarbonata u 200 ml 2% -tne otopine po sporim intravenskim injektiranjem u 1 sat). Ako pH < 6,9, то вводят 100 ммоль бикарбоната в 400 мл стерильной воды с 20 мЭкв хлорида калия со скоростью 200 мл/час в течение двух часов (или 8 г бикарбоната в виде 400 мл 2%-ного раствора в течение двух часов). рН венозной крови оценивают при этом каждые 2 часа и продолжают вводить бикарбонат до тех пор, пока уровень рН не превысит 7,0;
• fosfat nedostatak u tijelu, dok u razvoju s dijabetičke ketoacidoze, razina u krvi može biti normalan ili čak povišene prije liječenja, budući da mu je izlaz iz stanice povećana. fosfat nedostatak brzo uklonjen nakon početka učinkovite inzulina. Rijetko razvijaju hipofosfatemiju tijekom učinka liječenja obično blage i ne prati po život opasne bolesti pacijenta. To nije utjecalo na ishod liječenja u istraživačkoj supstitucijske terapije randomiziranih ispitivanja kalij fosfata u DFA. Osim toga, uvođenje fosfata može izazvati hipokalcemije i gipomagnezemiyu, tako da liječenje ne preporučuje za fosfatne DFA. Međutim, kada je dijabetička ketoacidoza rijetko razviju tešku hipofosfatemiju kada serumu fosfata smanjuje < 1,0 мг% (0,32 ммоль/л), особенно при сочетании с гемолитической анемией, кардиальной дисфункцией или респираторным дистрессом, и в этих случаях введение фосфата возможно в виде раствора фосфата калия, 20—30 мЭкв/л.

Rezolucija ketoacidoza i hiperosmolarnoj država

Razlikovati sljedeće simptome dijabetičke ketoacidoze i HHS rezolucije:

• u dvije od tri analize smanjenje anion razmak od najmanje 12 mEq / L ili nestanka beta-hidroksimaslačne kiseline u krvi izravnih ispitivanja,
• pacijenata s SHS osmolalnosti treba biti manje od 320 mOsmol / kg i dobiven svijesti;
• bolesnik može imati.

U tom slučaju, intravenska infuzija inzulina mora biti zamijenjen česte potkožne injekcije neprolon-nica inzulina tijekom dana, noću, ali mogu imati malu dozu inzulina (10-12 u) Prosječno trajanje (NPH, na primjer) i „šale” regularni inzulin to ovisi o glikemije tijekom noći. Uvod prolongata u ovom slučaju sprečava ponavljanje DFA ujutro, koja je, kako iskustvo pokazuje, može doći uslijed prolaska kontrole glikemije od strane medicinskog osoblja noću, osobito u bolnicama koje nemaju dovoljno iskustva u liječenju dijabetičke ketoacidoze. Naime, kriteriji American Diabetes Association daje sljedeći započeti potkožnu primjenu inzulina, zadnja tri, od kojih su relevantni samo za DFA:

• razina glukoze u krvi manja od 11 mmol / l, na DFA 14 ili 17 mmol / l, na HHS;
• Serum anion gap < 12 мЭкв/л (или ниже верхней границы нормы, если верхняя граница нормы лаборатории отличается от указанного уровня);
• serum bikarbonata > 18 mEq / l;
• pH venski > 7.3.

Nakon supkutane primjene inzulina kratkog intravenske infuzije inzulina treba provesti kroz 1-2 sata za sprječavanje povratka bolesti ili DFA visoki hiperglikemije: prestanku infuzije zatim uže insulinemia pada na nulu, a dovoljna koncentracija inzulina u krvi postiže samo unutar 1-2 sata nakon supkutane primjene je , Ako pacijent ne može jesti, a onda, bez obzira na eliminaciju ketoacidoze, inzulin infuziju treba nastaviti pojednostaviti regulaciju šećera u krvi.
Nakon gutanja oporavka tijekom prvih 1 -2 dana djelomični snage i blagi, pretežno sadrži ugljikohidrate i restrikcijske belka- prijelaz prosječne snage - 3. dana na podlozi odgovarajućeg doze inzulina primjenjuje supkutano.
Antibiotika širokog spektra nužno propisati bolesnicima s dijabetičke ketoacidoze i HHS, jer je glavni faktor izazivanja kome je infekcija, potraga za kritičnog bolesnika je teško.
Izravno antikoagulans (nefrakcioniranim i nisko molekularnih heparina masa) se dodjeljuje samo ako GGS na kojoj velika vjerojatnost tromboze i tromboembolije.