Prva pomoć u dijabetičke ketoacidoze: patogeneza bolesti

DFA tretman sastoji od punjenja nedostatak inzulina kad se koriste male doze daju različitim metodama. Dijabetička ketoacidoza može biti prvi znak šećerne bolesti u bolesnika s nedijagnosticirane bolesti. Dijabetička ketoacidoza je češći u inzulin-ovisni dijabetes. Najviša incidencija dijabetičke ketoacidoze obilježava u dobnoj skupini od 0 do 19 godina, što čini 65% od 40 000 bolesnika hospitaliziranih godišnje tijekom ketoacidoze u Sjedinjenim Državama.

Glavni poremećaji metabolizma kada DFA su hiperglikemija i ketonemia. Metabolički poremećaji mogu objasniti relativni nedostatak inzulina i višak hormona stresa. Inzulin, kao prvi anabolički hormon odgovoran za metabolizam i akumulacije ugljikohidrata, masti i proteina u tijelu. Stresa (ili kontrregulyatornye, contrainsular) hormona su glukagon, kateholamine, kortizol i hormon rasta. Kao što je prikazano od strane nedavne dokazima, prekomjerno lučenje hormona stresa je nužan uvjet za razvoj teške metaboličke dekompenzacije, koja je zabilježena u dijabetičke ketoacidoze.

Prehrambenih glukoze je glavni stimulator lučenja inzulina beta-stanica gušterača. Inzulin, koji djeluje na jetru, potiče unos glukoze, a nakon njene pretvorbe u glikogen. U isto vrijeme, inzulin inhibira razgradnju glikogena (glikogenolizu) i inhibira glukoneogenezu. Kao rezultat toga, postoji akumulacija glukoze u jetri kao glikogen.

Učinak inzulina na metabolizam masti smanjena povećati lipogenazu u jetri i adipoznom tkivu lipoliza prilikom kočenja. Inzulin potiče tvorbu triglicerida masnih kiselina i potiče nakupljanje masti u masti skladištu. Razlaganja triglicerida u masnim kiselinama i glicerola, naprotiv, inhibira s inzulinom. Ukupni rezultat tih procesa je pretvaranje glukoze u depozite potrebne energije u obliku triglicerida.

Učinak inzulina na metabolizam proteina smanjuje se za stimulaciju mišića Stanice amino hvatanje njihovu naknadnu ugradnju u proteina mišića. U isto vrijeme, to sprečava oslobađanje inzulina iz aminokiselina iz mišića proteina i proteina rezervi u jetri.

Povoljno povreda dijabetes nedovoljnoj sekrecijskoj mehanizmi beta stanica gušterače koje proizvode inzulin. Ovaj nedostatak rezultira nedostatkom inzulina, koji može biti djelomična ili potpuna.

Apsolutni nedostatak Inzulin je rijetka, ali se može pojaviti u maloljetničkim dijabetesom. U tipičnim slučajevima dijabetesa, koji se javlja u srednje dobi, oslabljen izlučivanje inzulina utječe prvenstveno početnoj fazi - brzo otpuštanje. Minimalna nedostatak inzulina uzrokuje smanjenje nedovoljne funkcije energetske rezerve organizma- gušterače beta stanica postaje jasno samo kada abnormalni odgovor na opterećivanje glukoze (abnormalna tolerancija glukoze ispitivanje - 111).

Izraženiji nedostatak lučenja inzulina nije samo kršenje ušteda energije, ali i mobilizirati tjelesne rezerve energije za vrijeme gladi, što dovodi do hiperglikemije. Povećanje koncentracije glukoze u krvi, zbog poboljšane glikogenolize može povećati izlučivanje inzulina u prisutnosti rezerve u beta stanicama u gušterači. Prema tome, metabolizam glukoze i njegova koncentracija u krvi mogu se normalizirati.

Ako apsolutni ili relativni nedostatak lučenja inzulina, hiperglikemija ne povećava aktivnost inzulina. Gubitak od normalnih fizioloških učinaka inzulina dovodi do prevlasti kataboličkih procesa s pojave hiperglikemije i ketonemia.

Kada nedostatak inzulina inhibira transport glukoze u stanice. Fiziološki odgovor na stanični gladi i drugim stresovima je povećati proizvodnju hormona - glukagon, kateholamina, kortizola i hormona rasta. Oni čine skupinu zbog svojih hormona kontrregulyatornyh antiinsulinovyh efekata. Relativna uloga svakog od njih, kao i mehanizmi njihova djelovanja u DFA nisu jasni. Međutim glukagon (u suvišku) smatra da je glavni krivac za pojavu hiperglikemije i ketonemia. Primljeni ozbiljni dokazi da prekomjerno izlučivanje hormona kontrregulyatornyh u kombinaciji s nedostatkom relativnom inzulina je bitna komponenta u razvoju dijabetičke ketoacidoze.

Ovo podržava slijedećim podacima: ketoacidoza ne razvije u dijabetičkih životinja bez contrainsular gormonov- u svakom slučaju odrediti dijabetička ketoacidoza povišena razina najmanje jednog od ovih gormonov- retardacije ili smanjenja tijekom ketoacidoza farmakološke blokade ulaska specifične stresa gormonov- ketogenic povećanje aktivnosti infuzija na svaki contrainsular hormona u visokom fiziološke koncentracije.

Daljnji dokazi u prilog uloge tih hormona u genezu DFA je činjenica da je razina inzulina u plazmi u ketoacidoze ne mora uvijek biti ispod normalne. Doista, nije bilo korelacija između razine inzulina u plazmi u DFA i ozbiljnosti bolesti. I na kraju, to je odavno uspostavljena između DFA i prethodno stanje stresa. Sve glavne oblike stresa karakterizira izlučivanje hormona kontrregulyatornyh.

Kontrregulyatornye katabolički hormoni imaju utjecaj i obično poništava fizioloških procesa stimuliraju inzulin. Oni utječu na metabolizam ugljikohidrata, čime se povećava glikogenolizu i glukoneogenezu, što je rezultiralo povećanjem razine šećera u krvi. Glukagon i kateholamina stimulira lipolizu, što uzrokuje povećanje količine slobodnih masnih kiselina se pretvara u ketone. Ubrzavanja razgradnju proteina do amino kiseline puštanje glukoneogenezu. Krajnji rezultat relativnim nedostatkom inzulina, a višak hormona kontrregulyatornyh hiperglikemija i ketonemia.

Kada je dijabetička ketoacidoza hiperglikemija dogodi ranije ketonemia. Zbog nedostatka inzulina je blokiran kada iskoristivost glukoze zbog hiperprodukcija glikogenolizu i glukoneogenezu. Glukoneogenezom stimuliran povećane razine glikogena prekursorima kao što su amino kiseline i glicerol, koja je uzrokovana nekontroliranom postupkom lipolize i proteolizu.

Ketonemia nastaje zbog povećanog lipoliza i ketogeneza. Nedostatak inzulina u viškom hormona stresa dovodi do raspada triglicerida s izdavanjem velikih količina masnih kiselina u krvi. Ove masne kiseline su asimilirani od strane jetre gdje se pretvaraju u ketonskih tijela. Kada inzulin nedostatak ketona iskorištenja po obodu i smanjuje njihovo akumuliranje obično javlja u omjeru 3: 1 (beta-hidroksibutirat / acetoacetata).

Čimbenici taloženje dijabetičke ketoacidoze su preskakivanje injekcije dnevno inzulina i razne stresne okolnosti. Miiller i sur. kada se analizira uzroke ketoacidoze u ljudi uspostavili prisutnost određenih stresnih opterećenja u 24 od 26 bolesnika. Hockaday Alberti i kao uzrok DFA navedeno pojačana infekcije u 56% pacijenata s injekcijama inzulina i preskakanje - 7%. Novosti redovna doza inzulina može biti glavni uzročni faktor ili DFA, uzrokovan drugim nepovoljnim okolnostima, ubrzava pojavu DFA.

Osim infekcija i drugih stresnih događaja, doprinose nastanku dijabetičke ketoacidoze su cerebrovaskularni inzult, infarkt miokarda, traume, trudnoća, hipertireoze, pankreatitis i emocionalno preopterećenje. U nekim slučajevima, prije sredstvo za pokretanje se ne može identificirati. Tako je, prema Genuth, provocirajući čimbenik dijabetičke ketoacidoze ne može se utvrditi u 35% bolesnika.

Dijelite na društvenim mrežama: