Hiperosmolalne koma bez ketoze

Hiperosmolalne koma, kao i dijabetička ketoacidoza, posljedica neplaćeni diabetes mellitus, međutim, ima niz bitnih značajki. Prvo u nivou dijabetička ketoacidoza glukoze u plazmi je obično u rasponu od 250-400 mg%, dok kada je hiperosmolarna koma povećava do 700-1000 mg%. Drugo, hiperosmolarnoj koma razvija u roku od tjedan ići, dok je dijabetička ketoacidoza - za 1-2 dana. Treće, dok hiperosmolarna koma ketoza promatrati iznimno razine rijetkih inzulina su vjerojatno da će biti dovoljan da spriječi tlaka ketogeneza, iako nedovoljno za održavanje normoglikemiju. Četvrto, hiperosmolarna koma javlja češće u starijih bolesnika s dijabetesom, pogotovo za one koji smatraju da je teško opisati simptomi pojave ili nadoknaditi gubitak tekućine. Kao i dijabetičke ketoacidoze, hiperosmolarna koma može biti prvi znak dijabetesa. Smrtnost u hiperosmolarna koma (više od 20%) je značajno viša nego u dijabetičke ketoacidoze (1-2%) i povećava s dobi,
Mnogi od čimbenika koji uzrokuju razvoj dijabetičke ketoacidoze, dovesti do, i hiperosmolalne koma. To uključuje infektivne bolesti (na 40-60% slučajeva upale pluća u 5-16% - infekcije urinarnog trakta), srčani infarkt, cerebrovaskularne bolesti, pankreatitis, opekotine, srčanog udara, i endokrini poremećaji (Cushingov sindrom, akromegalije). Razvojem hiperosmotske kome može dovesti primjenu hipertoničkim tekućine (na primjer, cijev za hranjenje, ukupno parenteralnu prehranu, peritonealna dijaliza), i dobiti lijekove krši adrenoblokatorov izlučivanja ili aktivnost inzulina, fenitoin, kortikosteroida-diazoksid ili reda). Diuretici, tiazidni naročito, intravaskularni smanjenje volumena, što dovodi do smanjenja GFR (primarna mehanizam klirensa glukoza) i aktivira lučenje hormona (npr kontrregulyatornyh kateholamina) - pridonose razvoju plazmi giperosmolyalnosti. Konačno, izravni uzrok hiperosmolarna koma može imati ograničen pristup vodi, što je osobito često zabilježen je u bolesnika koji nisu u stanju zadovoljiti vlastitu žeđ.
Svi ovi čimbenici na pozadini slabo kompenzirana ili nedijagnosticirane dijabetesa povećati stupanj hiperglikemije. Posljednji poboljšava otpornost na inzulin, što dodatno povećava razine glukoze u plazmi, što može biti veći od praga renalna tubularna reapsorpcija svog, što dovodi do osmotskog diurezu. S godinama, prag od cjevaste reapsorpcija glukoze u povećava bubrega, i stoga, stariji bolesnici u razini glukoze u plazmi raste osobito značajan. Osmotska diureza uzrokuje gubitak tekućine i (u manjem opsegu) otopljene tvari (Na-⁺, cl^-, K⁺) U urinu. Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, gubitak vode na početku, „nadoknaditi” je iz unutarstanični prostor u izvanstanični kreće. Tijekom vremena, međutim, intravaskularni volumen se smanjuje, što je dovelo do smanjenja GFR i „off” izlučivanja jezgra glukoze mehanizma plazmi. (Normalni izlučivanje bubrega ograničava porast razine glukoze u plazmi od 500-600 mg%). Mučnine i povraćanja povezanih s infekcijom, uremijom ili plazme giperosmolyalnostyu doprinose daljnjeg smanjenja intravaskularnog volumena. Dehidracija je pogoršano starošću uzrokovanih bolesti žeđ mehanizma, a često i nemoguće reći posluživanje osoblje o podrijetlu žeđi. Zato hiperosmolarna koma je osobito karakteristično za starije bolesnika s dijabetesom.

Dijagnoza hiperosmolarna koma bez ketoze

Dijagnoza se obično utvrđuje se na temelju kliničkih znakova i rezultata određivanja glukoze i plazma osmolalnosti. U tipičnim slučajevima, hiperosmolarnoj koji su dijagnoze u bolesnika s dijabetesom tipa 2 (obično uzimanje oralnim hipoglikemicima), čije je zdravstveno stanje polako ali sigurno pogoršava nekoliko dana prije nego što traže liječničku pomoć. Pacijent izgleda dehidrirano oštro, to je u polu-svjesnom stanju, stupor ili koma. Često prethodi izazivanja bolesti. Može se tahikardija i niske hipertermiju, a krvni tlak i brzinu disanja su obično normalni. S povećanjem plazma osmolalnost diureze smanjen.
Među kliničkim manifestacijama prevladavaju poremećaja središnjeg živčanog sustava (pospanost, slabost, gubitak osjeta). Pravi koma je rjeđi, obično samo kada je oštar porast u plazmi osmolalnosti. Gallyutsinatsii- moguće u 25% bolesnika s hiperosmolalne kome se javljaju fokalne napadaje. Postoji svibanj biti manifestacije fokalni ishemijski cerebralni korteks, ponekad povezane s istinskom ishemijskog napada (zbog embolije cerebralnih krvnih žila), ali češće odražavaju pad od moždanog krvotoka, koji normalizira nakon korekcije metabolizma smjene.

Modul} {direkt4

Razina glukoze u plazmi može prijeći 1000 mg% i plazma osmolalnosti - 350 mOsm / kg. Potonji je uglavnom posljedica nakupljanja uree zbog intravaskularne kontrakcije volumena i prerenal azotemijom. Međutim uree uzrokuje izlaz tekućine iz stanice na osmotski gradietu jer stanične membrane lako propusna za to, a to je ravnomjerno raspoređena u intra- i izvanstaničnog prostora.
Normalno učinkovite osmolalnost u području između 275-295 mOsm / kg. Hiperosmolalne koji se dijagnosticira u onim slučajevima kada ima više od 320 mmol / kg, iako je prisutna koma razvija na djelotvoran osmolalnost od 340 mg / kg. Prema tome, pacijent s koma plazma osmolalnosti < 340 мг/кг должна иметь другие причины (например, менингит или инсульт).
Acidoza anionski interval hiperosmolarna koma atipični, budući da je u tim uvjetima ketogeneza potisnut. Prisutnost aniona raspora može ukazivati ​​na nakupljanje laktata kao rezultat povrede prokrvljenosti tkiva, smanjenog srčanog izlaza toksični učinak metformina ili istodobnom bubrežne insuficijencije. Ta stanja su eliminirani određivanjem razine laktata i toksičnih tvari u serumu (ako postoji) i upute anamnestički bubrežnu funkciju ispitivanja.

Liječenje hiperosmolarna koma bez ketoze

Hiperosmolalne koma tretman je sličan onome u dijabetičke ketoacidoze, osim što je fokus treba dati obnovi intravaskularnog volumena i osmolalnost plazme, a ne eliminaciju acidoze, koja je slaba ili nepostojeća.
Korretsiyu intravaskularni volumen počinje parenteralnu primjenu tekućine. Tijekom prvog sata se daje 1-2 litara normalne fiziološke otopine. Na vrlo visokim plazma osmolalnost (> 330 mOsm / kg), koristeći polu-slanom otopinom (0,45 normalne% NaCl). Na iznos nedostatak je sudio na temelju krvnog tlaka, urina, centralnim venskog tlaka, ili (ako je moguće) klin tlaka u plućnim kapilarama. Zadržavajući deficit tekućine davanje ravni ili seminormal (high giperosmolyalnosti) otopina se nastavi brzinom od 1 litra / satu. Nakon obnova krvnog tlaka i urina može se zamijeniti hipotoničnom otopina izotonična, koja se uvodi u količini od 250-500 ml / h.
Brzina uvođenja tekućine odabran tako ispuniti pola manjak vode u prvih 12 sati, a ostatak - za narednih 24-36 sati. Kao i kod dijabetičke ketoacidoze, dok je smanjenje razine glukoze u plazmi do 250 mg daje% 5% otopinu glukoze u vodi.
Drugo najvažnije mjesto u liječenju hiperosmolalne kome treba inzulin. To mora biti pokrenut tek nakon iznosa korekcije (tj nakon primjene od 1-2 l slane). Inače, vjerojatno oštar pad krvnog tlaka s razvojem kardiovaskularnih kolapsa. Intravenska doza početno punjenje hormona (10-20 jedinica) i zatim dalje kap njegovo uvođenje pri brzini od 0,1 U / kg na sat. Nakon povlačenja pacijenta od tvrdog stanja u svom uobičajenom terapijom inzulina shemu kao u slučaju dijabetičke ketoacidoze.
Osmotska diureza na hiperosmolarna koma uzrokuje značajne manjak elektrolita (Na-⁺, K⁺, cl^-, PO³₄ i Mg²⁺), Što zahtijeva punjenje. Opet, kada se daje parenteralno fosfata mora se voditi uz zadržavanje njegove razine u serumu malo iznad 1 mg%. S početkom tečaja obrok normalizirana fosfata.

Video: Dijabetes

Komplikacije hiperosmolarna koma bez ketoze

tromboembolija
Kada hiperosmolarna koma moguće krvarenja poremećaje povezane s povećanom agregacije trombocita, povećane viskoznosti krvi ili diseminirane intravaskularne koagulacije. Najbolji način da se spriječi ta komplikacija je vratiti intravaskularne volumen i liječenje sustavnih infekcija. Focal neurološki deficiti nisu ispravi infuzije, zahtijevaju konzultacije sa stručnjacima, i (ako je naznačeno), CT skeniranje ili MRI mozga. Neki autori izbjegli ove komplikacije, pacijent aplicirati niske doze heparina. Međutim, to može dovesti do želuca krvarenja.

bubrenje mozga
Moždani edem - teška (ali sposobnosti rijedak) komplikacija infuzije. To je češći kod djece i kod parenteralne primjene prevelika količina tekućine. Mehanizmi razvoja edema mozga u tim uvjetima, najvjerojatnije igra ulogu povećanja hidrostatskim tlakom kapilare moždane kore i izgled osmotske na agresivnu davanja hipotonične otopine. Kada je razina glukoze u krvi iznad 250 mg%, cerebralni edem razvija rijetko i najučinkovitiji postupak za prevencije je primjena otopine glukoze kada je nivo je smanjena na toj razini.
Normalno, edem mozga razvija u pozadini izvornika poboljšati stanje pacijenta i očituje se glavobolja, zbunjenost i konvulzije. Bez liječenja, hernijacija mozga može biti disanja i smrt. Potreba za pravovremenog otkrivanja komplikacija i korištenje manitol, deksametazona i furosemid.