Dijabetička ketoacidoza, liječenje

Dijabetička ketoacidoza može razviti na pozadini oba apsolutnom i relativnom nedostatak inzulina. Njegova učestalost je 4-8 na 1000 bolesnika s dijabetesom u godini. Zahtijevaju visoku budnost pacijenata i liječnika o ovom komplikacija. Često aktivira povrede inzulina u organizam (zbog smanjenja njegove doze infleksije katetera ili inzulinske pumpe), kao i smanjenom osjetljivošću na inzulin (na sistemske zaraznih bolesti, infarkta miokarda, opeklina, ozljede ili trudnoće). U značajnom broju slučajeva ketoacidoze je prva manifestacija dijabetesa. Ta okolnost i točno tumačenje rezultata prvih laboratorijskih testova kako bi se postaviti ispravnu dijagnozu. Prisutnost kronične dijabetesa pokazuje povišene razine HBA_1c. U klinikama specijaliziran za dijabetičke ketoacidoze smrtnosti od manje od 5%. Vrlo mlada ili vrlo stara dob bolesnika, kao i koma ili iznenadna hipotenzija pogoršati prognozu.

Dijagnoza dijabetičke ketoacidoze

Dva glavna kriterija za metaboličke dijabetičke ketoacidoze su hiperglikemija i ketoza, Kod pacijenta, postoje naznake dehidracije (npr suhe sluznice, žeđ, ortostatska hipotenzija) i dispneju (Kussmaula disanja) uzrokovane acidoze. Često postoji dah voće (zbog prisutnosti acetona u dahu). Postoji svibanj biti bol u želucu, simulirajući „akutni abdomen”, mučnina i povraćanje. Nedavni simptomi mogu biti povezani s povećanom razinom prostaglandina, akumulirane tijekom nedostatka inzulina. Katkad se simptomi bolesti izazvanih prevladavaju napad (na primjer, infekcije urinarnog trakta, pneumoniju odnosno infarkt miokarda).
Razina glukoze u plazmi je obično veća od 250 mg%, odražavajući povredu njegovog korištenja, povećanje glikogenolize i glukoneogeneze i smanjena bubrežni klirens glukoze [zbog smanjenja brzine glomerularne filtracije (GFR)]. Osmotska diureza zbog izlučivanje glukoze dovodi do smanjenja vnutriso-sudistogo volumena i ukupnog vode tijela, natrij, kalij, fosfata i magnezija. U pravilu, relativni nedostatak vode je dvostruko deficit tvari otopljenih u njemu. Kao posljedica povećanja osmolarnost izvanstanične tekućine, iako ne onoliko koliko kad hiperosmolarna koma bez ketoze. Kada je izračunata plazma osmoznost iznad 340 mmol / kg koma razviti. Zbunjenost u dijabetičke ketoacidoze je prvenstveno zbog povećane osmolalnost plazme, nego acidoze.
Smanjenje arterijskom krvnom pH u odsutnosti popratnih poremećaja disanja neutraliziran nižim RSO₂. Acidoza popraćena metaboličkim porijekla i anionske intervala koji se izračunava se oduzimanjem ukupnu koncentraciju klorida i bikarbonata iz natrij koncentracije u serumu. Anionski interval više od 12 mekv / l smatra patoloških. Među aniona nemjerljivu odgovornih za formiranje anionske intervala, glavnu ulogu imaju ketokisloty- s oštrim smanjenjem volumena plazme i perfuzija tkiva igra značajnu ulogu i laktata. Sadržaj ketona u urinu i serumu (kao što je mjereno pomoću postupka nitroprusidom) obično se povećava. Treba imati na umu, međutim, da reagira samo nitroprusidom acetoacetata i aceton bita (koji nije keto kiselina i ne doprinose formiranju aniona praznine). Razina hidroksibutirat ovaj reagens općenito nije otkriven. Prema tome, s izrazitim sadržajem ketoacidoze od ketonskih tijela utvrđenih ovom metodom može se samo blago povišen. S druge strane, što je korekcija razine dijabetičke ketoacidoze ketona može privremeno povećati kao hidroksibutirat pretvaraju u acetoacetata, koja se može odrediti tom metodom.
natrij koncentracija u serumu može povisiti, normalne ili smanjene, ali u svim slučajevima postoji zajednički nedostatak ovog kationa u tijelu, što je od 7-10 mekv / kg tjelesne težine. Porast razine glukoze u krvi stvara osmotski gradijent, uz kretanje vode i elektrolita intracelularne u izvanstanični prostor. To dovodi do umjereno hiponatrijemijom. Ispraviti za učinak razrjeđenja s povećanjem koncentracije glukoze po 100 mg% na izmjerenu razinu natrija doda se 1,6 mmol / l (najnoviji podaci ukazuju da je koeficijent korekcije blizu 2.4 meq / l). Smanjujući koncentraciju natrija u serumu nekih kompenzira povećanje u osmolalnost, zbog povećane razine glukoze. Kao rezultat toga, neto povećanja plazmi povećanjem osmolalnosti glukoze po 100 mg 2% mosm / kg H20.
Dijabetička ketoacidoza i karakteriziran označenim nedostatak kalija koja je 5-7 mekv / kg tjelesne težine. To je zbog nekoliko faktora, uključujući intracelularne na izvanstanične kalij razmjena vodikovih iona, kalij kršenja ulaznih stanica s nedostatkom inzulina te povećalo izlučivanje u urinu od osmotskog gradijentom (u slučaju smanjenja intravaskularnog volumena, a zbog razvoja sekundarnog hiperaldosteronizma). serumu kalij ovisi o ozbiljnosti i trajanju dijabetesa ketoacidoze, volumena izvanstanične tekućine i očuvanje bubrežne perfuzije i njihovih funkcija izlučivanja. Niske razine kalija u serumu odražava njegov teški ukupni deficit i očuvanje bubrežne funkcije je znak za brzo i agresivno popuniti tu prazninu. gubitak kalija može biti u pratnji slabost mišića i srčane aritmije, uključujući ventrikularne fibrilacije.
suvišak H⁺ u dijabetičke ketoacidoze dovodi do smanjenja koncentracije serumskih bikarbonata. Sadržaj klorida može biti smanjena zbog osmotskog diurezu. Ketonska tijela se određuju iz osmotskog 1/2 do 1/3 diureze obilježje dijabetičke ketoacidoze. Obvezuju izlučivanje kationa (na primjer natrij), potrebne za održavanje električne neutralnost plazme pojačava manjak elektrolita. Dovoljnim hidratacije pacijenata ili agresivne tekućine gubici obnavljanja fiziološkoj razini klorida raste, a anion razmak je smanjen. To pokazuje povećani uklanjanje keto acidozu bubrega i konverzija zbog anionski interval u hyperchloremic acidoze bez raspora aniona (održavanje suviška vodikovih iona, usprkos uklanjanju aniona). Gubitak keto kiselina u urinu sprječava mogućnost regeneraciju bikarbonata. Stoga hyperchloraemic korekcija acidoze je vrlo sporo. Iz kliničke točke gledišta, hyperchloraemic acidoza zapravo ne smeta.
Osmotski diureza u dijabetičke ketoacidoze također određuje ukupnu deficita magnezija i fosfata u tijelu. Fosfati nedostatak otežava da se kreće od unutarstanični prostor za ekstracelularnog (tipične za nedostatak inzulina). To može rezultirati u mišićnom slabošću, rabdomiolize, hemolitička anemija, zatajenja disanja i oksigenaciju tkiva (zbog niže razine 2,3-diphosphoglycerate u eritrocitima).

Liječenje dijabetičke ketoacidoze

Liječenje dijabetičke ketoacidoze je usmjeren na dva glavna cilja. Prva uključuje redukciju normalne plazme osmolalnost, intravaskularni volumen elektrolita i metabolizam, a drugi - nedostatak korekciju suzbijanja izlučivanja inzulina kontrregulyatornyh hormona i proizvodnje glukoze i ketogeneza povećanjem iskorištavanja glukoze po perifernim tkivima.
Jer je nedostatak intra- i izvanstanične tekućine dosegne mjeri (obično 5-10 litara), potrebno je odmah početi infuzijske terapije. Početku davani 1-2 litre izotoničnoj slanoj otopini (0,9% NaCl) tijekom jednog sata. Kao vratiti intravaskularni povećava volumen perfuziju bubrega što dovodi do povećane bubrežni klirens glukoze i smanjenje njegove razine u plazmi. U oštrom hipovolemije se može primijeniti drugu litru normalne fiziološke otopine. Na drugi način, idi na uvođenje seminormal otopinu (0,45% NaCl) brzinom od 250-500 ml / h (, ovisno o stupnju dehidracija). U nedostatku dijabetičke ketoacidoze vode obično prelazi deficita otopljene tvari. Dakle, uvođenje seminormal rješenje usmjerena na ispravljanje oba hipovolemije i giperosmolyalnosti. Otprilike polovice ukupnog deficita fluid treba puniti u prvih 5 sati u infuzije. Uvođenje seminormal otopina se nastavi do potpunog oporavka volumen intravaskularne ili pada razine glukoze u 250 mg%. Zatim započeti davanje 5% -tnoj otopini glukoze u vodi, čime se smanjuje vjerojatnost razvoja inzulin induciranu hipoglikemiju i edema mozga (uslijed kretanja tekućine strane Osmotski gradijent iz plazme u CNS). Unatoč rijetkosti moždanog edema kod dijabetičke ketoacidoze, mogućnost ovog komplikacija ne treba previdjeti. Potreba za infuzije procjenjuje se na temelju volumena mokraće i stupanj nedostatka elektrolita.

Video: PEDIASIM (Dijabetička ketoacidoza i upala pluća)

Modul} {direkt4

Istodobno s početkom ekspanzije volumena moraju ubrizgati inzulin. Koristiti samo kratki inzulina (na primjer, normalno). Razne sheme učinkovite inzulin, ali često u početku učitavanja doza intravenski (10-20) redovito jedinice inzulina, a zatim se kreće u stalnim infuzije brzinom od 0,1 U / kg na sat. Ako ne, intravenska primjena inzulina može se primijeniti intramuskularno na istoj brzini. Ovaj raspored osigurava održavanje fizioloških razina inzulina u plazmi s minimalnim rizikom od hipoglikemije ili hipokalemija. Razina glukoze u plazmi tako dobiven istom brzinom kao i da se nakon davanja većih doza inzulina. Stopa smanjenja koncentracije glukoze u plazmi treba biti 50-100 mg% na sat. S manjim smanjenjem u razini glukoze i vremena od 2 sata, na inzulin u infuziji u parovima, a jedan sat ponovno određivanje koncentracije glukoze. Kada je koncentracija u plazmi pada na 250 mg%, kako bi se spriječilo hipoglikemija daje 5% otopinu glukoze u vodi. Neki preporučuju dijabetologa istovremeno smanjuju dozu inzulina (0,05-0,1 IU / kg na sat). Infuzija inzulina dalje potisnuti ketogeneza i vratiti ravnotežu kiselinu alkalna.
Kao što je gore navedeno, deficit ukupnih rezervi kalija u tijelu dijabetičke ketoacidoze približno 3-4 mekv / kg i inzulin infuzije i smanjiti sadržaj kalija u plazmi. Dakle, gotovo uvijek je potrebno kako bi se deficit (važna iznimka je dijabetička ketoacidoza u kroničnim zatajenjem bubrega). Brzina ovog nadopunjavanje ovisi o razini K⁺ plazma. Polazni njegova razina manje od 4 mmol / L označava značajnu deficit i nadopunjavanje Treba započela dodatkom KCl u prvih injectate litara (na očuvanje funkcije bubrega). Na razini K⁺ serum 3,5-4 mmol / L u prvom litri normalnoj fiziološkoj otopini doda se 20 mEq KCl, a na razini K⁺ ispod 3,5 mmol / L - 40 meq KCl. Bolesnici s takvim niskim sadržajem kalija u serumu zahtijevaju posebnu pozornost, od početka inzulina, njegova koncentracija može vrlo brzo pasti na vrlo niskim razinama. Da bi se to izbjeglo, uvođenje inzulina u tih bolesnika treba odgoditi sve dotle dok na razini K⁺ ne počinje rasti. Njegov sadržaj, potrebno je održavati bliže normalnim, što može zahtijevati uvođenje stotina meq KCl za nekoliko dana.
Uvođenje vodika u dijabetičke ketoacidoza nema jasan odgovor. Acidoza ne samo da jača funkciju pluća (Kussmaula disanja), ali također inhibira stezanja funkciju srca. Stoga je normalno pH oporavak mogao dokazati koristan. Međutim, uvođenje vodika u takvim uvjetima uključuje značajan rizik od CNS zakiseljavanje uzrokovano selektivnom difuzije CO₂, umjesto nacionalnog statističkog ureda^-₃, krvno-moždana barijera i povećanje intracelularne acidoze s daljnjim pogoršanjem srca. Moguće komplikacije bikarbonata terapije kao što su volumen preopterećenje, povezane u otopini visoke osmolalnost bikarbonata (44,6-50 meq / 50 ml), hipokalemija (zbog preranog korekciju acidoze), hipernatrijemiju i alkalosis. Na pH vrijednosti od 7,0 i gore, prijetnja životu pacijenta obično ne dogodi, a iznos obnavljajuća i inzulina treba smanjiti tu brzinu. Ispod pH 7,0, mnogi liječnici preporučuju i da se suzdrže od uvođenja natrijev bikarbonat. Ako je još uvijek u upotrebi, potrebno je pomno pratiti stanje svijesti i srčane funkcije. Liječenje treba biti usmjeren na održavanje pH iznad 7.0, a ne da se normalizirati ovaj parametar.
Potreba za uvođenje fosfat, smatra važna komponenta liječenje dijabetičke ketoacidoze (izračunato 5-7 nedostatak fosfat mmol / kg), također nazvan u pitanju. Ranije nadopunjavanje manjak (prvenstveno uz kalijev fosfat soli) se preporučuju za prevenciju mišićne slabosti i povećati hemolize i oksigenaciju tkiva povećanjem formiranje 2,3-diphosphoglycerate u eritrocitima. Međutim, uz uvođenje hipokalcemije fosfatne soli opažena uz taloženje kalcijevog fosfata u mekim tkivima uključujući stijenki krvnih žila. Dakle, trenutno parenteralna korekcija nedostatak fosfata se izvodi samo na vrlo niskim razinama u plazmi (< 1 ммоль/л). В таких случаях 2 мл смеси КН₂PO₄ i K₂HPO₄ (3 nmol sadrži elementarnog fosfora i kalij 4 meq) doda se u 1 litru tekućine uvedene 6-8 sati. U svakom slučaju to je nemoguće nadoknaditi deficit do⁺ Samo kalij fosfatne soli. Kada pacijent počne jesti i prebačen u normalnom načinu liječenja inzulinom, ukupni fosfata rezerve u tijelu i njegove plazmatske razine obično se u potpunosti oporavio u nekoliko dana. U bolesnika mlađih od 20 godina, potreba za korekcijom hipovolemije treba odvagnuti rizik moždanog edema, koji može razviti kada previše agresivna terapija tekućine. Nedavni preporuke uključuju uvođenje normalnoj fiziološkoj brzinom od 10-20 ml / kg na sat u prvom 1-2 hours- ukupna količina tekućine uvedene u prvih 4 sata, ne smije prelaziti 50 ml / kg. Preostali manjak tekućine nadoknađuje u sljedećih 48 sati. Obično je dovoljno ući u normalnu ili napola normalna fiziološka otopina (ovisno o stupnju Na⁺ serum) pri brzini od 5 ml / kg na sat. Stopa smanjenja plazme osmolalnosti ne smije biti veća od 3 mmol / kg H₂O sat. Inzulin bebe presjek prije njegova kontinuirana infuzija (0,1 U / kg na sat) obično nije potrebno.
Na kraju, potrebno je aktivno otkriti i liječiti stanje i potaknuti razvoj dijabetičke ketoacidoze. Inokuliraju urina i krvi (i na indikacije i likvora) i, bez čekanja na rezultate, daje se antibiotik protiv najvjerojatnije patogena. Po sebi, dijabetička ketotsidoz ne prati groznica i time povećava temperatura tijela (ali ne leukocitoza) pokazuje infekcije ili drugih upalnih procesa. Često zabilježen i hyperamylasemia, ali to obično ne odražavaju pankreatitis, a povećao proizvodnju amilaze žlijezda slinovnica. U rijetkim slučajevima, neposredne i opasne po život uzrok dijabetičke ketoacidoza je infarkt miokarda, što kod dijabetičara može biti asimptomatska.

Dijabetičke komplikacije ketoacidoze

Agresivni infuzije ili izotonične hipotonična tekućine, iako rijetko, je uzrok volumena preopterećenja. Stoga je potrebno pažljivo praćenje stanja kardiovaskularnog sustava, provesti u prsima X-zrake i mjerenje urina.
Trenutno, kada niska doza inzulina, a otopina glukoze se daje dok se smanjuje razinu do 250 mg, hipoglikemije% tijekom liječenja dijabetičke ketoacidoze promatranog relativno rijetko.
Slučajevima označen moždani edem obično pad razine glukoze u plazmi ispod 250 mg%. U pravilu, ta komplikacija se manifestira u blagom obliku i praktički je neovisna o promjenama u plazmi osmolalnosti. Brzo smanjiti tu brojku davanjem hipotonih rješenja treba samo kada ima više od 340 mmol / kg. Njegov daljnji pad u normalan (oko 285 mmol / kg) potrebno je provoditi mnogo sporije - tijekom nekoliko dana. U djece s dijabetičke ketoacidoze cerebralni edem, često s teškim posljedicama, vidio u 1-2% slučajeva. Oko 30% ovih pacijenata umire tijekom akutne faze, a drugi 30% su stalni neuroloških oštećenja. Razvoj moždanog edema kod djece mogu biti povezana s agresivnim infuzije dijabetičke ketoacidoze (Uvod u 4 l / m² dnevno) i naglog pada koncentracije natrija u serumu, ali ponekad iz očitog razloga što ne postoje komplikacije. Do dokaže suprotno, to je prednost očito unijeti tekućinu sporije (< 2,5 л/м² po danu), dopušta kliničku situaciju. Kada cerebralne simptomi edem (gubitak svijesti, fokalne neuroloških poremećaja, pad krvnog tlaka i bradikardiju, nagli pad urina nakon početnog rasta) se daju manje tekućine i administrirati intravenski manitol (0,2-1 g / kg tijekom 30 minuta). Uvod manitol ponavljaju u satnim intervalima, s naglaskom na odgovoru bolesnika. Nakon što je početak ove terapije za potvrdu dijagnoze, možete koristiti CT ili mozga tal. Učinkovitost umjetno disanje u hiperventilacija načinu na razvoj edema mozga nije dokazano.
U dijabetičke ketoacidoze može razviti akutni respiratorni sindrom, vjerojatno kao posljedica oštećenja pluća i povećavaju epitel hidrostatski tlak u kapilari kao posljedica infuzije. Ova komplikacija je češći u bolesnika koji su već u vrijeme dijagnoze dijabetičke ketoacidoze su teško disanje u plućima. Također povećava rizik od pankreatitisa i sistemskih infekcija, uključujući i gljivične (mukoroz).
Bolovi u trbuhu i gastropareza u bolesnika koji su u polu-svjesnom stanju, može dovesti do aspiracije želučanog sadržaja. Gotovo 25% bolesnika s dijabetičke ketoacidoze javlja povraćanje, ponekad s krvlju. Potonji može biti zbog hemoralgičnim gastritisom. Za zaštitu dišnih organa evakuira sadržaj želuca kroz nazogastrične cijevi.
Konačno, prerano otkazivanje inzulina može dovesti do ponovne pojave dijabetičke ketoacidoze. Suvremeni pristup povećanje koncentracije inzulina u plazmi samo fiziološkom nivou, snižava glukozu i blokira ketogeneza samo za kratko vrijeme. Prestanak inzulina prije očigledne učinak inzulina prosječno trajanje djelovanja (npr NPH) okrenut obnavljanje ketoacidozu. Da bi se to izbjeglo, u prvom ujutro nakon početka hranjenja supkutano bolesnika ubrizgava redovite inzulina ili inzulin prosječno trajanje akcije. Drip inzulina treba nastaviti jedan sat nakon takve injekcije, dok su ovi lijekovi ne počnu djelovati.