Hitna Anestezija i popratna dijabetesa

Video: Infuzija terapija za dehidraciju

sadržaj

Video: infuzija terapija za dehidraciju
Diferencijalna dijagnoza
Izbor anestezije tehnike

Učestalost dijabetesa u populaciji u različitim dobnim skupinama raste.

Anesteziolog može pratiti i ketoacidoza, vrlo komplicira anesteziju za vrijeme operacije.

Po predisponiranosti čimbenika njegove pojave traume, kiruršku stres, infekcije, posebice respiratorne, žučnih i mokraćnog sustava, infarkt miokarda, tireotoksikoza, emocionalni stres, i drugi.

Neposredno prethodi razvoju ketoacidoza oslobađanja hormona stresa „” - glukagon, kortikosteroidi, kateholamini, hormon rasta. ketoacidoza mogu izazvati poremećaje i inzulina. Rano prepoznavanje ketoacidoze potiče budnost liječnika na simptome šećerne bolesti kao što su poliurija, polidipsija, poremećaja vida i gubitak težine.

Patofiziološki Osnova pomaka ili ketoacidoze je nedostatak inzulina u tijelu, normalno proizvode koji je potreban za perifernu vezanja glukoze, aminokiselina, slobodnih masnih kiselina, elektrolita.

Inzulin inhibira katabolički procesi koji uzrokuju promjene unutarstaničnih enzima koji podržavaju anaboličke aktivnosti. Anabolic učinak inzulina brojača usmjerenom djelovanje glukagona, glukokortikoidi, kateholamina, hormona rasta. U dijabetičke ketoacidoze promatrana otpornost na djelovanje inzulina. Priroda tog otpora nije ga još raskryta- može biti povezana s intracelularne izmeneniyami- ne može se prevladati samo povećanjem inzulina u krvi.

Važan patogenu ulogu u razvoju ketoacidoze pripada jetre. Pod utjecajem kateholamina i povećanje glukagona proizvodnje glukoze u jetri, smanjena sinteza masnih kiselina, a njihovo odcjepljenje aktivira proces za prevođenje ketona tijelo, periferne lipolize ubrzani, igra važnu ulogu u opskrbi izvor masnih kiselina. Zbog perifernih mišića protein amino katabolizma jetre kiseline za uporabu kao goriva za glukoneogenezu.

Povrede vode elektrolita koji je povezan s povećanjem razine šećera u krvi, povećanje plazma koncentracija, stanica dehidracije. Povišene razine glukoze i ketona u glomulyarnom filtrat povećava osmotski diureza, dovodi do poremećaja ravnoteže izvanstanične vode.

Natrij tijelo gubi zbog smanjena primitka, povraćanje, natrij-izlučivanje ketonskih soli s urinom. Istovremeno, kada postoje veliki ketoacidoza kalij gubitak (30%), koji su uzroci povraćanje, smanjena oralni unos njegovog sekundarnog hiperaldosteronizma (kao odgovor na smanjenje CBV).

Istovremeno postoji manjak ostalih elektrolita - kloridi, fosfati, magnezija. Važna zaštitna uloga u ranim fazama ketoacidoze bubrega ima izbor dio viška glukoze i ketonskih tijela.

U daljnjem kompenzacija se vrši s obzirom na izlučivanje putem bubrega vodikovih iona uravnotežiti pH plazme. Glutamina i drugih metaboličkih promjena amino kiselina da se dobije zbog amonijaka, koji prodire difuzijom u renalnim tubulima i veže vodikovih iona. Povećava ketoacidoza, smanjena CBV, smanjuje učinkovitost srca, aktivira se sa simpatetskim živčanim sustavom, smanjuje protok krvi u bubrezima, smanjenu bubrežnu kompenzacijski zaštitu.

Kardiovaskularni poremećaji su rezultat hipovolemije, metabolička acidoza razvija kao akumulacije rezultat ketona kiseline, masne kiseline, mliječne kiseline i dr. Posljedica toga je sniženje krvnog perfuziju perifernih tkiva, njihove kisik isporuku krivulja oksihemoglobina disocijacije se pomiče vlevo- nastati zbog poremećaja arterijske tromboze lokalna cirkulacija.

Rising acidozu stimulira respiratorni funkciju, ali s padom MOO povećava alveolarne „mrtvi prostor”, a dodatni rad dišnih mišića nose veći teret na MOO-a „ugrožena”. Kao rezultat toga, smanjena oksigenacija, hipokalemija i hipofosfatemija pritisne disanja, kompenzacijski zaštita dišnog sustava daljnjeg pada.

CNS depresija (sedacija, pospanost) objasnio giperosmolyalnostyu plazme, dehidracija, acidoza, nakupljanje ketonskih tijela. Česti komplikacija ketoacidoze je fatalan moždani edem.

Tjelesni pregled otkriva suhe oralne sluznice, obloženih debeli premaz. Suha koža ima smanjenu turgor. Oči su mekane, potonuo. U bolesnika izdahnutom zraku osjeti miris acetona. Kada se promatra fundusa retina otkrivenih lipemija (hipertrigliceridemije). Motorna refleksi jednako ugnjetavane od strane obje strane, mišićni tonus oslabljen.

Umanjenje svijesti u rasponu od blage letargije do obamrlosti i koma. Učenici su jednako raširene. Kada je potrebno koma kako bi se isključili drugi uzroci gubitka svijesti. U procjeni izričitog laboratorijska ispitivanja moraju imati na umu da je kombinacija hiperglikemije i giperketonemii prati samo dijabetičke ketoacidoze (točna dijagnoza je moguće pomoću posebnih traka, tableta reagensa).

Prosječne vrijednosti najvažnijih biokemijske indices u ketoacidoze slijedeći: natrijev - 133 mmol / L, kalij - 5,2 mmol / l, alkalijski rezerve - 7 mmol / l, zaostali dušik - 0,25-0,3 g / l, glukoza - 5 g / l, pH - 7,1, koncentracija - 315 [Barnes W., Giesecke, A., 1987]. Za ketoacidoze karakterizira leukocitoza.

diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza se provodi s hipoglikemijsko stanju, sedativi predoziranja, bubrega i mliječne acidoze, intoksikacija (salicilati i sur.).

Tijekom preoperativnoj procjeni bolesnika s ove patologije smatra da ima „pune želudac”, a obvezno provesti nazogastričnu aspiracija. Istovremeno se preporučuje antacida terapiju. Pri ocjenjivanju stanja glyukozoinsulinovogo treba imati na umu da redovito uzimanje konvencionalne inzulinskih pripravaka vrhuncu djelovanja može uočiti nakon 2-4 sata nakon injekcije i traje izračunata doza 5-7 ch nakon primjene protamin-cink-inzulin maksimalan učinak javlja se u 14-24 sata i traje više od 36 sati.

Kako bi se popunila manjak vode preporučuje infuzijom 0,45% -tne otopine natrijevog klorida provodi natriya- prvi brzo infuzije [15-20 ml / (kg-h)], a nakon 4-6 h brzina infuzije usporava. U nekim slučajevima, pomoću plazme i krvi. Uz prijetnju moždanog edema koristi umjereno hiperosmolalne tekućinu.

Inzulin, glukoza se gotovo uvijek u pratnji hipokalemija, a time i nadopunjavanje nedostatkom kalija (do normalne razine) početi što je prije moguće. Za praćenje izlučivanje urina u kateter mjehura uvodi kontinuirano praćenje EKG. Smatra se da je to prikladno za infuziju kalijev fosfat da smanjuje smrtnost ketoacidoza.

Središnje mjesto u hitnom medicinskom kompleksu pripada racionalnom davanje inzulina. Potkožnog injekcije inzulina ne treba koristiti, jer mu je apsorpcija je nepredvidljiv i sporost.

Budući da se očekuje inzulin brzog djelovanja opravdano korištenje jednog od sljedećih programa:
1) intravenska primjena visokih doza inzulina;
2) produljuje intravensku primjenu niske doze;
3) srednja doza intramuskularno ubrizgavanje.

Ako je uporaba malih doza inzulina u roku od 2-3 sata donosi poboljšanja (pH raste, sadržaj ketona smanjen), visoke doze se preporučuje. Natrijev bikarbonat rezervirana za acidoze slučajeva ugrožavaju živote pacijenata kada se pH smanjuje manje od 7.1, na puferski kapacitet manji od 10, a razina ventilatora način PaCO2 postaje manja od 20 mm Hg. st.- otopinom bikarbonata izlije polako, stalno praćenje glavne parametre funkcija. Brzo infuzija bikarbonata dovodi do „paradoksalni acidoze” središnjeg živčanog sustava uz poremećaja svijesti i hipokalemije. Zajedno sa otopinom kalij bikarbonata se uvodi.

Na pitanje o spremnosti za rad utječe na stanje pacijenta. Moguće je započeti s radom kada se eliminiraju ketoacidozu i postojanih osnovnih životnih funkcija. Međutim, ovaj problem je riješen individualno. Na primjer, osobe sa šećernom bolešću gnojnim i zaraznih procesa korekcije metabolizam ugljikohidrata i stabilizacije vitalnih funkcija ne može postići sve dok otvoreno gnojnim fokus. Inače, kirurške infekcije brzo napreduje i dovodi do smrti.

Čak i mala apscesi treba isprazniti u najkraćem mogućem vremenu. Ako kirurgija je nemoguće održati, treba podići pH na 7,2 i nastaviti korekcija tijekom operacije. U fazi intraoperativna, inzulin se daje „klasičnim” postupkom - intravenozno u visokim dozama [1.5 IU / (kg x h)], tako dugo dok se ne počne smanjivati u sadržaju glukoze u krvi.

Doze inzulina povećana ako se razina glukoze ne smanjuje. Druga varijanta je produžetak inzulina hormona davanja 0,1 IU / kg kako bi se smanjila količina glukoze u krvi manja od 13 mmol / l. U slučaju takvog spoja je stvoren konstantnu koncentraciju inzulina u krvi, koja se razlikuje od valovite izboru s injekcija visoke doze.

Svaki 1 ME inzulina 1 sat povećava razinu ovog hormona u krvnoj plazmi od oko 20 IU / l. Još jedna prednost primjene produženog niske doze je moguće odmah prekinuti i time prekinuti hormona. Većina pacijenata dobro reagiraju na produljenom inzulinske terapije niske doze. U slučaju otpora preporuča se dodati kortikosteroide.

Iako kortikosteroidi djelovati protiv djelovanja inzulina, proizvodnju antitijela je inhibirana, kako bi se dobilo ukupni povoljan učinak.

Izbor anestezije tehnike

Kada treba imati odabiru metode anestezije u vidu da je u kontekstu osnovan ketoacidoze BCC spušta (hipovolemije), u vezi s kojim je lokalni anestetik se koristi oprezno u smanjenim dozama i pažljivom poštivanje mjera kako bi ih se spriječilo od pada u lumen žile. Zbog povećane toksičnosti izbjegne leđne anestezii- je primjenjiv samo u dobrom volumena status.

Na izborima općoj anesteziji kao sredstvo boli tijekom operacije potrebno je poduzeti mjere kako bi se smanjio rizik od aspiracije i pneumonitis. Za indukciju anestezije etomidat- ponajprije 0,3 mg / kg što je „off” svijest tijekom 1 min.

Natrij tiopental je opasna hipotenzija, pa čak i srčani zastoj, kada je status volumen pacijenta je u kritičnom stanju. Ketamin je rezerviran za pacijente s nestabilnim funkcije glavnih sustava tijela, iako njegovi simpatomimetična svojstva mogu pojačati učinke ketoacidoze.

Metoda anestezije, u određenoj mjeri ovisiti o iskustvu anesteziologa. Za inhalacijskim metoda zahtijeva odgovarajuću BCC. U svezi s inhibicijom funkcije bubrega galamin koristi s oprezom. Moderna anestezija u tih bolesnika nije moguće bez kontinuiranog praćenja glavne funkcionalne parametrami- posebnim naglaskom na EKG zbog kritičnog sadržaja kalija u krvnoj plazmi.

Pozornost zahtijeva mehaničku ventilaciju, kao i neadekvatna ventilacija produbljuje acidoze. Pri odabiru metode mehaničke ventilacije u obzir da su niske minutni volumen povećava alveolarne mrtvog prostora i nadoknaditi potrebu povećanja međunarodne letove. To se ne može koristiti adrenergični blokatori, prebacivanje-off kompenzacijske reakcije na hipoglikemiju.

Pod anestezijom ponovno prati razinu glukoze u krvi, kao što može biti odsutni Uobičajeni simptomi hipoglikemije (znojenje, tahikardija, raširene zjenice). Zaustavljanje anesteziju treba jasno procijeniti stupanj oporavka refleksa. Intubacija, kao i u fazi indukcije anestezije, postoji povećana opasnost od aspiracije, te stoga zahtijeva stalnu spremnost kako bi se uklonili ove komplikacije.

Postoperativno nastavlja aktivno borbu protiv ketoacidoze. Osnova liječenja je redovita inzulin sve do dok ne bude suprotan razvoj statusa catabolic i urin je bez ketonskih tijela. Smanjena ketonemia glukoze u pozadini ne može biti razlog za smanjenje doze insulina- a to je indikacija za intravenoznu primjenu, koji ima glukoze antiketonovym učinak (10% otopina u kapima tijekom ove faze).

Intravenski ili intramuskularno davati inzulin vratiti oralnom ingestijom. U vezi s očuvanjem opasnosti od hiper ili hipokalemija trebaju stalnu EKG. Za hypokalemia deformacije spljošteni karakteristika T-val, pojavu određenog zuba U. hiperkalijemija, što se može dogoditi kad je aktivni kompenzacija kalija dovodi do produljenja vala T, QRS kompleksa ekspanzije.

Potrebne pažnje u BCC pacijenta od BCC povećava sa smanjenjem tonus simpatičkog živčanog sustava poremeti kompenzacijski bubrežne funkcije, spriječe povlačenje iz stanja ketoacidoza. U odsutnosti kontraindikacija daju male doze heparina [70 IU / kg (h-12)] kako bi se smanjio rizik od arterijske tromboze, duboke vene.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan