Poraz različitih struktura organa vida kao posljedica nuspojave nekih lijekova

fetalni sindrom varfarin razvija kao posljedica primanja majku novorođenčeta u 1 tromjesečja varfarina. Novorođenče uočeno sljedeće anomalija vida: hypertelorism, microphthalmia, katarakte, optičkog atrofiju.
Osim toga, postoje nazalni hipoplazije, hoanalnog atrezija, respiratorni poremećaji često razvijaju kost anomalije u obliku točke hondrodisplazija. Često kasni tjelesni razvoj. Moguća hidrocephalus, meningocele, podjela vratne kralježnice, gluhoće, grčeve.
Prijem majka tijekom trudnoće -hidantoinskih antikonvulziva uzroka sindroma fetusa hidantoina.
Nenormalan razvoj oka uključuju epicanthus, blagi hypertelorism, vjeđe, strabizma.
Promatrano pothranjenosti, mikrocefalija, kratki nos sa širokim nosni most, makrostomiya. Tu su rascjep usne i nepca, kratak vrat krilna naborima, Hipoplastični distalne falangi i nokte. Pacijenti iza u psihomotornom razvoju.

promjene u konjunktive

Oftalmopatologiya je dominantna kada je izložen na tijelu srebrnog oksida. Poraz srebrnog oksida oka se zove argyria (argyria). Pacijenti se žale na osjećaj težine dobi, povećanje večeri, suzenje, sluzav iscjedak ili neznatno mucopurulent prirodu očne šupljine. Tu je i promjena boje konjunktive oka i očnih kože. Na pregledu otkriti sivo-zelenu boju očiju je semilunar puta suzna myastsa, unutarnji rub kože i trepavica. Možda formiranje pterigija. Kada biomikroskopijom ispod epitela spojnice očne jabučice te trepavice otkriti više zasebnih i spajanje nakupine tamno smeđe žitarica, ponekad u obliku rukava, okolne krvne žile. U dubokim slojevima rožnice često otkrivaju tamno smeđu bend isprepletenost. Određuje povećanje praga Adaptometry
tamno adaptacija.
Dugotrajan kontakt s srebrnim oksidom, čiji je sadržaj nekoliko puta premašuje najveću dopuštenu koncentraciju u okolnom zraku, osim za oštećenja očiju, imajte na umu siva lice boje, ruke, zelenkasta nokta. Od drugih organa i sustava, krvi abnormalnosti obično ne otkrivaju.

povreda slezoproduktsii

Za lijekove koji uzrokuju kršenje slezoproduktsii uključuju antikolinergična sredstva, adrenergički blokatori (npr, propranolol), i NSAR.
Hidroklorotiazid se koristi u liječenju hipertenzije, također smanjena proizvodnja suza i uzrok suhe oči.
Antihistaminika su klasa blokatora H₁ - Receptori zbog do antikolinergnim učinci mogu smanjiti suza proizvodnju i mijenjati kliničku lom.
Izotretinoin, analog vitamina A koristi za liječenje bolesti kože, može uzrokovati suhog oka. Simptomi nestaju s ukidanjem lijekova.

Su sljedeći lijekovi koji potiskuju slezoproduktsii i uzrokuje oštećenje suznog filma:

• antihipertenzivi (adrenoblokatory - timolol, propranolol, korgard- metildopa, rezerpin) klonidin;
• antiholinergici (atropin, skopolamin);
• diuretike;
• fenotiazinski antipsihotici (klorpromazina);
• antihistaminici (difenhidramin, klemastin);
• antidepresivi (dezipramin, imipramin);
• opojne droge (morfina).

Suhoća u oku, neki pacijenti izvijestili tijekom prvih 6 mjeseci nakon fotorefraktivne operacija. Simptomi uzrokovani poremećajima prerogovichnoy suznog filma strukture, uključujući i površina rožnice se mijenja slezoproduktsii oslabljen refleks luk i otpuštanjem rožnice refleksa žmirkanja nakon operacije.
5-7% u pacijenata s pritužbe suhog u oku lokalne primjene glukokortikoida (maksideks, maksitrol, prenatsid). U ovom slučaju pokazuje poništenje glukokortikoida i recepte umjetne suze 3-5 puta dnevno.

Promjena učenik

Za dugo vremena kršenja pupillomotornye pripada kategoriji rijetkih i općenito podupiru kliničke simptome. U posljednjih nekoliko godina klinička vrijednost koja je ostvarena sindromi zjenice povezane s promjenama u vrijednosti jednakosti, obliku, centriranje i reakcija boju učenika.
Mnoga ljekovita sredstva utječu na veličinu zjenice i reakcija izazvana izravnim moduliranjem autonomnog nervnog sistema, CNS ili interakcije s hipoksijom. Promjene zjenice je vjerojatno da će poremetiti oštrine vida.
Simpatomimetici i CNS stimulansi (epinefrin, kokain, amfetamin) mogu izazvati midrijaza Dobivena djeluje na receptore dilatatora učenik. Karakterističan simptom CNS stimulansi predoziranje je učenik ne reagira na svjetlost.
M-holinoblokatory uzrok midrijaza blokirajući učinak sfinktera zjenice.
To može biti uzrokovano miosis lijekovi koji djeluju na sfinkter zjenice ili modulaciju prijenosa živčanih impulsa u živčanom sustavu: barbituratima, opojnim drogama vitamina A.

Zamućenje rožnice i leće

Najčešće depoziti u rožnici nastaju na Descemet u membrani oko nogu. Uključivanje u objektivu tijekom terapije lijekovima su manje česte, a promjene obično nestaju s ukidanje lijeka. Pritužbe pacijenata su smanjene do smanjenja vidne oštrine, zamagljivanje ili poboljšati razmišljanja.
Rožnice zamućenja uzrokuju amiodaron, klorokin, gidroksihlo-Rohini klorpromazin, Chlorprothixenum, propazin, epinefrin.
Katarakta - amiodaron, zlatom, Chlorprothixenum.
Neki od droge poboljšavaju osjetljivost leće s UV zračenja, posredno utječu na izgled svoje neprozirnosti.
Amiodaron uzrokuje inkluzije u rožnica 90% bolesnika.
Neugodne senzacije u očima pojavljuju samo kada izraženije promjene rožnice. Oni su kao fotofobija, zamućen vid kada se gleda prema dolje, posebno u lošim svjetlosnim uvjetima bojama duge ili vida Glitter krugova oko svijetle izvora svjetlosti. Ponekad postoji osjećaj suhog plina, svrbež vjeđa, osjećaj stranog tijela u očima, suzenje. Vizualni funkcija obično ne pate.
Najraniji znak objektivnog amiodaronovoy keratopatija je do promjene u površinskim slojevima rožnice, nalik linija Staley Hudson. Uz napredovanje procesa broj linija povećava, stječu granulirani struktura, različito grana i često doći ud. Grananja linije obično proizlaze iz jedne točke rožnice, koja se nalazi ispod zjenice zone i nalikuju mačka zaliske, ventilator vir ili spiralni uzorak otiska prsta. S napredovanjem procesa linije da postanu zasićene i gotovo u potpunosti pokrivaju donju trećinu rožnice, a ponekad i središnju zonu. Oni se nalaze u dubokim slojevima epitela, površinski slojevi koji ne pate. Rožnica fluorcscin ne boji. Rožnice osjetljivost, njezina debljina i stupanj vaskularizacije ne mijenjaju. Opisana izoliranih slučajeva prednjih supkapsularnu leća zatamnjenja tijekom liječenja amiodaron.
Postupak je uglavnom bilateralno. Histološki otkrivanje polimorfnih unutarstanični inkluzije veličine 0.15-0.5 mikrona, osobito brojne u bazalnim stanicama epitela rožnice i spojnice. Te iste inkluzije nalaze se u fibroblasta i endotel krvnih žila spojnice. Epitel od leće, one su iznimno rijetke.
Patogeneza bolesti pridaju važnost suvišak joda kod primanja antiaritmik amiodaron (Cordarone), budući da jedna molekula ima dvije amiodaron joda. Također, amiodaron veže ion vodika u lizosomima i tvori netopljive polarne lipide. Akumulacija potonji i određuje karakterističan slici bolesti. Primarna lezija donjeg dijela rožnice je uloga mehaničke faktor - to je u ovo područje je rožnica je u kontaktu s ruba donjeg kapka. Tvari i pojedinačne osjetljivost pacijent amiodaron.
Obično su depoziti u rožnici se pojaviti u roku od 1-3 mjeseci nakon početka liječenja s amiodaron. U vezi s benignom procesa rožnične savjetuje da ne otkazati tretman amiodaron, i otići na recepciji malog (100-200 mg) dnevnih doza obično ne uzrokuju promjene u rožnici. Nakon prekida od odlaganja lijeka u rožnici se u potpunosti nestati nakon 3-7 mjeseci.
Klorokina (njegovih metabolita) koji se koriste za liječenje i sprječavanje malarije, tvori klasične taloženje, ne samo rožnicu, već u objektivu, i ima toksični učinak na mrežnicu. Općenito depoziti su žuto-bijele mrlje na izbočenje optičkog fisure. Pacijenti se često žale na halo efekt koji nestaje kada odustati od medicine.
Neki NSAR (naproksen i indometacina) također može uzrokovati promjene u rožnici.
Amantadin (antivirusni lijek) u visokoj koncentraciji u točki suza uzrokuje naslage rožnice koja nestaju u poništiti.
Fenotiazin za produženu uporabu uzrokuje neprozirnost rožnice u kombinaciji sa depozita u objektivu. Ovaj efekt je povezan s antikolinergnim lijekova. S produljenom primjenom fenotiazina mogu biti stražnji subkapsularne katarakte.
Klorpromazin često ima nuspojave koje su izravno povezane s dozom lijeka. Mutnoća u prednjoj kortikalnom sloju leće u učenik području u obliku peleta su posljedica phototoxicity lijeka zbog formiranja superoksidnih radikala. Rožnice neprozirnosti nastaju kasnije, obično u dubljim slojevima, u obliku smeđeg maglicu, koji se sastoji od granula. Smanjena je vizija događa često, ali nije obavezno.

Modul} {direkt4

Također uzrokovati rožnice sumaglica klorokin, gentamicin, indometacin, adrenalin, Suramin i soli zlata.
Soli zlata (auropan dr.) Često se koristi u liječenju reumatoidnog artritisa i može uzrokovati zamućenje rožnice i leće. Zamućenja, obično javljaju poslije gutanja od 2 g zlata kao zlato bar maglicu u površinskim slojevima strome na periferiji.
Kortikosteroidi mogu također uzrokovati zamućenje leće u stražnju subkapsularne katarakte. Haze može pokrenuti rješenja i kreme, dobiva na periorbitalne regiji, kao i korištenje steroida u astmi. Katarakta može dogoditi samo na povišenoj osjetljivost na lijek, međutim steroidi u liječenju kronične plućne bolesti ne bi trebala biti ograničena zbog rizika od razvoja katarakte.
Mehanizam nastanka katarakte steroida nije ispitan, ali je istaknuo svoju ovisnost o trajanju korištenja i doze lijekova. Poznato je da steroidi djeluju na transport vode u objektiv. Transportu vode i elektrolita su neophodni za održavanje transparentnost. Istraživanja su pokazala da steroidi mogu oštetiti proteina leće i uzrokovati promjene u strukturi objektiva, koji proteini su više osjetljivi na oksidativne procese, što je rezultiralo smanjenjem prozirnosti materijala leće. Treba pratiti bolesnike pažljivo, uzimajući steroide, jer promjene u objektivu nuklearne katarakte nepovratne kada steroidni terapiju.
Fenitoin, antiapopleksichesky droga uzrokuje katarakte kod životinja, kao i kod ljudi. Njegov mehanizam djelovanja nije poznat.

Promjena u očnog tlaka

Zajedničkim komplikacija farmakoterapije uključuju povećanu IOP. Ako vrijeme ne prestati uzimati lijek, povećana IOP može dovesti do ireverzibilnih glaukom promjene, smanjenje vidne oštrine, pa čak i sljepoće.
Kod pacijenata s uskog kuta zatvaranju glaukoma, ili povijesti napada akutnog glaukom može uzrokovati nekoliko skupine lijekova (na primjer, nitrati). Bilo lijekovi koji uzrokuju midrijazu (npr antikolinergici) može dovesti do akutnog napada glaukoma. Primarni mehanizam za blokiranje učenik u pozadini akutne midrijaze i oticanje leće.
Smatra se da je povećanje očnog tlaka, kada uzimanje glukokortikoida obično ukazuje na genetsku predispoziciju za otvoreni glaukoma. Pacijenata s glaukomom kortikosteroida kontraindicirani.
Tetrahidrokanabinol, aktivna komponenta marihuane, smanjuje IOP kada se primjenjuje, primjenjuje intravenski ili pušenjem. Obično, ovaj efekt je kod dužeg korištenja. Tu je i smanjenje crvenila i kidanje.
Etanol smanjuje IOP zbog diuretski učinak.

Toksični učinci lijekova na mrežnici

Uz dulje upotrebe (tipično kollagenozah) delagila (klorokin hingamina) nastaje delagilovaya retinopatiju.
Patogeneza velike vrijednosti za sposobnost stanica koje sadrže melanin, selektivnom odlaganju ih delagila. Važno je, nema smisla nakon oporavka droge funkcije vida i promjene u fundusu su nepovratne.
U početnom razdoblju bolesti očituje se prigovori svjetlo zamagljen vid, gubitak pojedinih slova za čitanje, oštećena percepciju boja, izgledu boji krug oko izvora svjetlosti. Prepoznajte paracentral. relativna skotomu, keratopatija epitela i subepitelno depoziti točkaste rožnice smeđa, smeđe mrlje na spojnice očne unutar vjeda fisure, poremećaja pigmentacije i edem u području, makularne nestanak makularne refleksa. U nastavku vidna oštrina je značajno smanjena, poremećen tamno adaptacija. Pojavljuju apsolutnu centralno skotomu, značajno sužavanje arterija i arteriola u mrežnici, optički disk bljedilo, žarišna pigmentacija na pozadini difuznog depigmenatciju fundusa. Makularna regija stječe slike „meta” - tamno crvena centar okružen prstenom s puno bijele točke, koji su nedostaci na pigmentnog epitela. Slučaj Sekundarni tapetoretinalnoy mrežnice distrofije motivirani delagilom opijenosti.
Kada PAH u makularne području žarišta giperflyuorestsentsii određuje odgovarajuće zone prebjeći pigmentnog epitela. Prepoznati promjene u ERG te EOG.
Svi fenotiazinski antipsihotici imaju različite toksičnost mrežnice.
Nakon nekoliko tjedana ili mjeseci nakon početka tretmana (mellerilom tioridazin,) - sonapaksom piperidinske skupine neuroleptika derivata fenotiazinu se koriste u liječenju različitih mentalnih bolesti retinopatija mellerilovaya proizlazi, koja teče od tipa akutnih mrežnice pigment degeneracija.

Postoje tri faze bolesti.

• Faza I - nakon 2-9 tjedana nakon početka terapije mellerilom pojavljuju subjektivne poremećaje vida, krši sumraka vizije i tamnom prilagodbe, kao i poteškoće u čitanju zbog gubitka pojedinih dijelova teksta. Oštrina i vidno polje i dalje normalno. U fundusu lezija nije otkrivena. Nakon 2-10 tjedana nakon pojave subjektivne oštrine vida smanjuje poremećaja (obično 0,4-0,6) i oštećenja polja određuju u obliku bilateralne centra goveda ili stoke koji imaju prstenastu bilateralnog dio vidnom polju 3 do 15 ° od točke fiksacija. Neki pacijenti istaknuo povredu osjećaja boje na crvenoj i zelenoj boji. Karakteristično, vizualni funkcija i smanjiti u bolesnika koji su Meller otkazati kada postoje pritužbe na povrede tamne adaptacije i teško čitati.
• Faza II je karakterizirana pojavom 2-3 tjedna nakon pada funkcije vida abnormalnosti u fundusa u obliku granula ili mjestu, vrsti „papra” pigmentacije. Lokalizacija pigmentacije u fundusu mogu biti različiti: difuzna uniformi, samo u makularne području paramakulyarnoy očuvanja netaknute foveola, peripapillary, izdvojena periferna. Postoji svibanj biti drugih ostvarenja staviti nastanak i širenje pigmenta. Optički disk i mrežnice žile su normalni. Važno je da izmjene u fundus i onih bolesnika koji su prestali uzimati Meller do oštećenja vida.
• U stadiju III je daljnja napredovanje pigmentacije, armature i pigmenta depozita neravnim, mijenja pigment lokalizacije. Nježne zrna se pretvaraju u pramenovima, a kasnije - u tipičnom pigmentirane taloge kružnog ili nepravilnog oblika sa zoni oko depigmenatciju. Promjer grube plakova dosegne NHCONH promjer. U ovoj fazi bolesti poboljšava oštrinu vida (kod nekih bolesnika u normalu), djelomično smanjiti ili mijenjati u skladu s pigmentacije dinamika polja nedostataka.

PAH izveden u fazi II i III bolesti otkriva chorioidalnogo poremećaja i zatajenje cirkulacije ili odsutnost choriocapillary sloj u području pigment epitelnim nedostatke. ERG karakterizira s dominacijom konusa i palochkodefitsitnym potencijal, ponekad promatraju kršenja Photopic i tamni sustava, u nekim slučajevima ERG ostala normalna. EOG s naprednim retinopatija otkrije lezija palicama i pigmentnog epitela.
Na kraju retinopatije u 50% bolesnika s vizualnim funkcije su u cijelosti ili djelomično obnovljena kroz 0.5-1 godine nakon početka bolesti. Grubo pigmentacije u fundusu sa samo malo smanjio i mijenjati, ponekad pojačavaju, širi prema ekvatoru od očne jabučice. Polovica bolesnika vidne funkcije ostala niska za mnogo godina, unatoč intenzivnoj terapiji.
Ženska mellerilovaya retinopatija se javlja u 2 puta češće nego muškarci.
U pokusima na mačke utvrdio da su otrovne akcija Meller mjesto eliptični su šipke u kojima inhibicija javlja dehidrogenaze aktivnosti, što dovodi do poremećaja sinteze rhodopsina. Prehrambeni štapići slomiti periferne dijelove, uglavnom lipida pohranjena u pigmentnog epitela i stvoriti ophthalmoscopic slike pigmentacije. Otkriveno je da su svi neuroleptici - fenotiazinski derivati ​​- sposobni su visoke akumulacije u druga tkiva.
Simpozij na Sveučilištu New York 1966. godine, posvećen proučavanju utjecaja fcnotiazini na organ vida, otrovne oku prepoznali su u dnevnoj dozi od Moellerom, što je jednako 1600 mg. Maksimalne terapeutske doze bile su ograničene na 800 mg na dan. U našoj zemlji, za liječenje psihoza dnevne doze Meller je obično 300 do 600 mg.
Dijagnoza mellerilovoy retinopatija u ranoj fazi je teže, jer zamagljen i zamućen vid - uobičajenih pritužbi bolesnika koji su primali složen psihotropne terapiju. Oni su posljedica antikolinergnim učinaka većini psihotropnih lijekova, što uzrokuje cikloplegik i suhoća rožnice zbog smanjene proizvodnje suzama.
Diferencijalna dijagnoza bolesti u fazi vizualnih funkcija treba provesti s histeričnog sljepila, a na pozornici ophthalmoscopically vidljive promjene - od retinitis pigmentosa.
Ostale nuspojave Meller, osim suhih usta uključuju ekstrapiramidalnih poremećaja, agranulocitoza, pigmentacije kože, poznati su slučajevi žutice.
Reverzibilna optička neuropatija je zabilježena u pacijenata liječenih disulfiram. Ovaj lijek se koristi za smanjenje ovisnosti o alkoholu, inhibira alkohol dehidrogenaze. Mehanizam pojavljivanja optička neuropatija nije jasan. To može biti uzrokovano nakupljanje aldehida, povećava koncentraciju dopamina u CNS, izravno toksično djelovanje lijeka ili njegovih metabolita na optičkog živca.

Ekstrapiramidalni poremećaj fenotiazini predozirati mogu manifestirati simptome Parkinsonove bolesti - tremor, ukočenost i hipokinezija. Zbog nepokretnosti lica mišića lica postaje zamrznuta, maskoobraznym bez izražavanja. Voditelj naginje prema naprijed i gledati u objektiv, pacijent dobiva oko gore. Država sliči oculogyric kriza (dugi pogled postavljanje događa na postentsefaliticheskom parkinsonizam, koja je promatrana s predoziranjem fcnotiazini i hipoparatiroidizma).

Kronični kokain udisanje Može izazvati i nekrozu nosne sluznice i koštane strukture koje su blizu očnog živca. Posljedica može biti oštećenje živca i smanjena vidljivost. Bolesnici s nekrozom u nos nakon kokain otkriven edem optičkog diska, skotomu te promijeniti vidno polje.
Benzodiazepina sedative i hipnotike lijekovi se koriste za liječenje nesanice, tjeskobe i za umirenje u anesteziji. Ovi lijekovi djeluju na središnji živčani sustav, a vezanjem pojačanje učinka y-aminobutiricheskoy kiseline. U mrežnici nastaje depresija signali iz šipke i čunjeva na sljedeće neurona usporava prijenos vizualnih informacija. Kliničke manifestacije - smanjen vid, defekte polja, promjene u electroretinogram, osobito u bolesnika s retinopatijom. Mehanizam smanjenja oštrine vida koja je povezana s aktivacijom -aminobutiricheskoy kiselinom u mrežnici, što dovodi do hiperpolarizacije od ganglijskih stanica ili aktivacije otpuštanja dopamina.
Niacin se koristi u liječenju hiperlipidemije, u bilo kojoj dozi može izazvati reverzibilnu retinopatiju. Makulopatije uz smanjeni vid, paracentral scotomas, metamorphopsia i halo efekt.
Himioteraevticheskie antineoplastični lijekovi imaju toksično djelovanje na mehanizam stanične diobe. Vinkristin se koristi u liječenju mnogih vrsta raka, može dovesti do trajne neurotoksični učinci: pogoršanje noćni vid, ptoza, poremećaji pokreta očiju, optička neuropatija do nepovratnog sljepila.
Na pozadini uporabe droga s negativnim utjecajem sljedećih promjena može dogoditi tijelo organa vida: ekspanzije i kontrakcije učenika, nejasna, zamagljen vid, vizualne poremećaja, diplopija, poremećaja smještaja, loma pogreške, opacitete rožnice, katarakte, promjene u mrežnici i vidnog živca.
Dakle, oftalmofarmakologiya izuzetno važno za oftalmologa i drugih liječnika, budući da gotovo svaki lijek može utjecati na vizualnu percepciju koja utječe na kvalitetu liječenja, i kao rezultat - kvaliteta života pacijenta. Mehanizmi gubitka vida s lijekovima nuspojave su različiti, a mnogi nisu u potpunosti poznati. Kako bi se smanjili nuspojave lijekova za oči u liječenju pacijenta, moramo se sjetiti općih zakona: toksičnost povezana s dozom lijeka i trajanje lecheniya- toksičnosti kada se primjenjuje sistemski lijekovi obično nestaju nakon otmeny- najosjetljiviji na djecu i vrlo starijih bolesnika koriste droge. Međutim, čak i nakon toga gore, to nije uvijek moguće ukloniti nuspojave lijekova.