Metabolička acidoza je hitne medicinske pomoći i

sadržaj

Patogeneza i patofiziologija
Video: identificirati i ukloniti metaboličke acidoze
Renalna tubularna acidoza
Kompenzacijske promjene
Funkcija mišića
Video: liječenje sode bikarbone 1. dio

Kateholamina i vaskularne reaktivnosti
Isporuke kisika do tkiva

Dijagnoza
Video: hitna liječnik je moždani udar hipertenzivne krize. tko je odgovoran za teške posljedice?
Video: kardiovaskularni
Liječenje

Su uzročnik metabolička acidoza mogu se podijeliti u dvije glavne skupine: faktori povezani s porastom proizvodnje organskih kiselina u organizme- faktorima povezanim s gubitkom ili dodavanjem klorovodika. Najčešći uzroci povećanja proizvodnje organskih kiselina i anionski veće razlike u metaboličke acidoze su mliječne acidoze, ketoze, uremiju i intoksikacije lijekove (naročito metanol, etanol, etilen glikol i salicilati). Ketoacidoza porijekla može biti dijabetes ili povezana s gladi ili alkoholom (nedijabetičke).

Najčešći uzroci gubitka bikarbonata, dobivenog (u normalnom anionske razlike) u hyperchloremic metabolička acidoza je teški proljev, gušterače fistulu, bubrežnu glomerularnog acidoza, adrenalna insuficijencija i tretman s acetazolamidom (diamoks) amonijev klorid, arginingidrohloridom ili aminokiselinskih hidroklorida (kao u ukupnom parenteralnu prehrana). Uzročni faktori metaboličke acidoze s normalnom aniona raspora može se podijeliti u dvije podgrupe: čimbenici povezani s uobičajenim ili visokim kalija u krovi- čimbenika koji hipokalemije.

Najčešći uzrok organske acidoze u kritično bolesnih ili ozlijeđenih pacijenata (osobito u slučaju povrede krvotoka ili sepse) je mliječna acidoza. Uzročni faktori mliječne acidoze, sa svoje strane, mogu se podijeliti na vezane (tip A) i ne (tip B) sa slabom oksigenacije tkiva.

Patogeneza i Patofiziologija

Piruvatna kiselina je intermedijer metabolit u tekućim presudni trenutaka biokemijski regulaciju stanica. Ovaj trikarboksilna kiselina može se pretvoriti u masti ili aminokiseline ili može transportirati u mitohondrije, gdje je uključen u Krebsovom ciklusu, nakon oksidacije acetil koenzima A. Ovaj put olakšava nastajanje ATP energetske rezerve u malim stanicama i dostupnost kisika. Nadalje, jetre i bubrega korteks sadrže enzime koji mogu katalizirati konverziju reverznu piruvata na glukozu (glukoneogeneze).

Video: identificirati i ukloniti metaboličke acidoze

Mliječne kiseline (u potpunoj suprotnosti njegovu neposrednu prethodnika - piruvinska kiselina) je nepromjenjiva krajnji produkt metabolizma. Njegov jedini način da se metabolički transformacije - sudjeluju u reakciji s laktat dehidrogenaze (LDH), koje regenerira piruvat i smanjuje oksidiranog piridin nukleotida (NAD +).

Uz nedovoljne opskrbe kisikom, vodikovi ioni nastaju za normalnu aerobnu staničnog metabolizma. Dobivena acidoza koji brzo uništava stanice i suspendira bilo metabolizam samo ako količinu vodikovih iona ne pojavljuje u pretvorbi piruvata u laktat, a zatim u mliječnu kiselinu. Dakle, iako se smatra opasnim višak mliječne kiseline, što je važan mehanizam kompenzacije u sprječavanju oštećenja stanica zbog acidoze.

Renalna tubularna acidoza

Kliničke manifestacije renalna tubularna acidoza (PTA), povezane s lokalnim ili sistemskim lezija koje utječu na bubrege, kao i kemijske promjene uzrokovane njene bolesti. Postoje tri glavna tipa PTA: PTA-I (hipokalemija) - PTA-II (smanjenje bikarbonat) - PTA-IV (hiperkalijemija).

kompenzacijske promjene

Svako povećanje u iznosu od vodikovih iona u krvi gotovo odmah uzrokuje povećanje alveolarne ventilacije. Kao opće pravilo, smanjenje bikarbonata u 1 mmol / l izazvao pad PCOl na 1,0-1,4 mm Hg Tako, smanjenjem sadržaja vodika u krvi i 14 mmol / L se očekuje da će pasti na 26-30 mmHg Ako je smanjenje bikarbonata do 1 mmol / L PCO smanjena za manje od 1.0 mm Hg, to znači da je kompenzacija dišni nedovoljna ili abnormalno. Tijekom sljedećih nekoliko dana, naknada osigurava povećanje bubrega izlučivanje kiseline.

funkcija mišića

Tipično, slab ili blage acidoza može povećati mišićna kontrakcija silu (kao fenomen "stepenice"Kada brz i ponovio stimulacija mišića njezina povećanja smanjenja, barem za neko vrijeme). Međutim, pri pH vrijednosti manje od 7,10-7,15 moguće pogoršanje mišićne i kardiovaskularne funkcije. Osim toga, ako je sadržaj manji od 5,0 mekv bikarbonat / litra, dalje se može uvelike smanjiti pad pH.

Video: Liječenje sode bikarbone 1. dio

Kateholamina i vaskularne reaktivnosti

Acidoza povećava izlučivanje katekolamina, ali u slučaju vrlo teškog acidoze kao odgovor na kateholamina konačne ciljne organe smanjuje. Teška acidoza je pogodna prouzročiti dilatacija arterija i sužavanje vena, čime se doprinosi nastanku kapilarne staze. Osim toga, teška acidoza često dovodi do plućne vazokonstrikcije s povećanjem opterećenja na desnoj srca. Međutim acidoza disocijacije kisika krivulja pomiče u desno, objavivši više kisika do tkiva.

isporuke kisika do tkiva

Učinak kronične i akutne metabolička acidoza za isporuku kisika do tkiva razlikuje. U akutnoj acidoza nastaje oksihemoglobina disocijacije krivulja pomak vpravo- time smanjuje afinitet za hemoglobina kisikom i olakšati isporuku kisika u tkiva. Međutim acidoza proteže preko 12-36 sata, pogoršava glikolizu u crvenim krvnim stanicama, što smanjuje koncentraciju 2,3 vnutrieritrotsitarnuyu difosfoglitserinovoy kiseline.

dijagnoza

Dijagnoza metabolička acidoza obično temelji na otkrivanje smanjenog pH krvi u niskim sadržajem bikarbonata. Izračun aniona razlika može pomoći u razjašnjavanju uzroka metaboličke acidoze. U teškim acidoze nepoznatog podrijetla može biti potrebno da se provjeri na različitim toksinima. Vrste renalna tubularna acidoza, ponekad se može razlikovati pomoću X-zraka i kosti i bubrege. Najčešće manifestacije izrečene metaboličke acidoze su navedene u tablici. 1.

Tablica 1. Očitovanja teškog metabolička acidoza

Video: Hitna liječnik je moždani udar hipertenzivne krize. Tko je odgovoran za teške posljedice?

metabolizam elektrolita

hiperkalijemiju
hiperkalcemija

Video: Kardiovaskularni

metabolički učinci

gubitak proteina
Mijenjanje sintezu organskih kiselina
izlučivanjem katekolamina povećava, ali njihovo djelovanje je oslabljena
stimulacija aldosterona
Stimulacija paratiroidnog hormona
Inhibicija sinteze 1,25-dihidroksi vitamin D

plućni učinci

Kussmaula disanje
pulmonarne vazokonstrikcije

bubrega učinci

Gubitak natrija i kalija
Latencija guanin

gastrointestinalni učinci

povraćanje
Usporavanje transport gastrointestinalnih sadržaj

kardiovaskularni učinci

Povreda miokarda kontraktilnost
asequence
Periferni arteriola dilatacija
venoconstriction

liječenje

metabolička acidoza tretman mora biti usmjeren prvenstveno na rješavanje prethodnog uzročnih faktora. Tako, kada je potrebna šok poboljšati perfuziju tkiva, i dijabetes - korištenje inzulina. Ako napori acidoza je još uvijek prisutna, pogotovo pri pH manji od 7,1, treba uzeti u obzir uvođenje natrijevog bikarbonata za povećanje pH na najmanje 7,25. Možda, to treba dati u slučaju kada je razina u krvi bikarbonat ostaje ispod 5 mmol / L, jer će izazvati daljnje smanjenje pH pada ubrzano.

Količina vodika je vjerojatno da će biti manja od 1 mekv / kg po primjeni, kako bi se izbjegle moguće alkalnog preopterećenja. Svaki put kada je pH se povisi na 0,1 dostupnost kisika tkiva je smanjen za oko 10% zbog striže krivulju disocijacije kisika. Korištenje bikarbonata u bolesnika s hipoksemije, povezana s prisutnošću desna na lijevo šant (kao u sindrom respiratornog distresa u odraslih), mogu brzo smanjiti Rath do opasne razine.

Pri izračunu nedostatak bikarbonata obično koristi 30-50% tjelesne težine kao tijelo prostora bikarbonata. U bolesnika s akutnim ali umjereno deficita bikarbonata (manje od 10 mEq / L) procjenjuje s 30% prostora bikarbonata, kako se čini dovoljan za sigurnu korekciju. S umjerenom deficit 10-15 mekv / l bikarbonata 40% tjelesne težine pacijenta se može koristiti kao prostor bikarbonata. Međutim, u bolesnika s teškim acidoze Manjak bazama iznad 15 mmol / L prostor bikarbonat to uključuje gotovo sve od ukupne vode tijela, tako da treba uzeti u obzir da je 50% tjelesne težine.

Na primjer, akutne bolesti u bolesnika s tjelesne težine od 80 kg i koncentracije bikarbonata u 10 mmol / l (m, E. Deficit je 14 mEq / L) bikarbonat prostor se pretpostavlja da je 40%, ili 32 litara. Stoga, u ovom pacijenta, ukupna količina manjak bikarbonat (80 kg 40% *) x 14 mmol / l = 448 mEq. Međutim, dok dodijeliti samo oko 1 meq / kg (80) po mekv primjene (15-30 minuta). Ako je pacijent hemodinamski nestabilan ispostavilo, možemo uvesti malo brži bikarbonata.

Ako bikarbonat se prebrzo ubrizgava, to može uzrokovati paradoksalno cerebralne acidoze. Činjenica je da je CO2, formiranje koji bikarbonata povećava, lako prelazi krvno-moždanu barijeru, dok bikarbonat ga svlada vrlo sporo. Porast udjela CO2 u CSF potiče stvaranje ugljičnog dioksida, što dovodi do acidoze CSF unatoč povećanju alkalemiyu krvi.

Robert F. Wilson

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan