Hitnu skrb u etilen glikol intoksikacije

Etilen-glikol metabolizira uglavnom u jetri i bubrega, a toksičnost je prvenstveno zbog akumulacije toksični intermedijerni metabolit - glikolaldehida, glikolata i glioksilata. Ovi spojevi sadrže karbonilnu skupinu koja inhibira oksidativnu fosforilaciju, sintezu proteina i aktivnost enzima sa sulfhidril skupinom. Znak je prisutnost bržem teškog metaboličke acidoze uzrokovane nakupljanjem aldehida, glikolne kiseline i laktata. Formiranje Glicin je popraćeno potrošnje bikarbonata i doprinosi acidoze.

Osim toga, kalcijev oksalat istaloži u bubrezima, mozga, jetre, krvnih žila i perikarda, što dovodi do razaranja tkiva.

Etilen glikol se prevodi u glikolaldehid alkohol dehidrogenaze. Tijekom ove reakcije, velika količina smanjenja nikotinamid adenin dinukleotida (NADH) može dovesti do mliječne acidoze, ako je omjer promjene NADH / NAD. Za pretvaranje glikolat u bezopasan toksičnog glicina potrebno kofaktor piridoksal fosfata. Ako sve dostupne piridoksal fosfata iscrpljeni opijenost pogoršana povećanjem glikolne udio, okrenuo se ne glicina i glioksilatom i oksalata.

Volumen distribucije etilen glikola je 0.83 L / kg, a poluživot -. Oko 3 sata toksičnih tvari, ali to razdoblje može biti i do 12 sati Uvod etanol povećava poluživot metabolita do oko 17 sati..

Letalna doza etilen glikol oko 2 ml / kg (ili oko 100 ml), za odrasle. Glavni trovanja etilen glikol simptomi povezani s metaboličkim poremećajima, lezijama središnjeg živčanog sustava, kao i poremećaja srca, pluća i bubrega.

CNS simptomi uglavnom pojavljuju unutar 1-12 sati poslije oralne primjene etilen glikola, koji je povezan s vrha formiranje glikolaldehida. Može doživjeti ataksija, nistagmus, oftalmoplegije, vidnog živca papila edem i atrofiju diska, mioklonus, fokalni ili generalizirane konvulzije, halucinacije, stupor i koma. Lumbalna punkcija može otkriti porasta tlaka CSF i razina proteina kao i pleocytosis polimorfonuklearnih leukocita. CSF kulture sterilni. Pri autopsiji u bijeloj i sive tvari u mozgu, krvne žile u koroidnom spletu i mogu detektirati taloženjem kalcijev oksalat. Promatrano općenito edem mozga i široko petechiae.

Razvoj središnjeg nervnog sistema, simptomi koji se obično popraćena metaboličke acidoze s velikim anionskim intervala. Sadašnjost i osmotski intervala.

Taloženje kalcija u obliku svoje oksalata može uzrokovati razvoj hypocalcemia, ponekad dovoljno jak, može inducirati tetanus. Također je izvijestio omnalgii podizanje i kreatin. Mučnina, povraćanje i bol u trbuhu su zabilježene kod mnogih pacijenata. Tijekom 24-72 sati nakon konzumiranja etilena može razviti upalu pluća, fulminantnih plućni edem i zatajenje srca.

U istom vremenskom razdoblju može doći do zatajenja bubrega. Kao aldehid metabolita etilen glikola i oksalne kiseline izravno toksično djelovanje na bubrege. Vnutrikanaltsevoy raširen oksalata taloženje kristala.

Pathognomonic za dijagnozu je prisutnost mokraćnog kalcijevog oksalata kristala i dvolomni može hipurat, ali ne isključuje i njihova odsutnost (naročito u ranoj fazi) i teške intoksikacije. U analizi urina se obično nalaze mikroskopski hematurija, proteinurija i bubrežnih epitelnih stanica. Mogući kasniji razvoj hyperasotemia i anurija.

intoksikacija Diagnostics glikola se primarno temelji na detekciji kliničkih simptoma, kao i metaboličke acidoze sa značajnom razmaku anionskog i osmotski intervalu od razine u serumu od etilen glikola i oksalnom kiselinom teško utvrditi. Liječenje treba započeti što je prije moguće. Osim toga, čini se da je korelacija između razine seruma etilen glikola i kliničkom stanju bolesnika je slaba. Kao u slučaju metanola osmotskog prvi određenog intervala, a tek onda - aniona.

Specifičnost laboratorijskih ispitivanja uključuju određivanje podataka koji se odnose na procjenu intervala osmotske i metaboličke acidoze s velikim intervalima anionskim, naime, serum glukoze, aceton, alkohol, amidni, kreatinin, salicilata i elektrolita, i osmolalnosti te arterijskih plinova u krvi. Diferencijalna dijagnoza treba isključiti trovanja metanolom i paraldehyde i alkoholna ketoacidoza. Gdje je to moguće, za obavljanje specifičnih toksikološke studije koje uključuju mjerenje razine metanola i etilen glikola. Nadalje, razina kalcija je određena, magnezij i kreatin fosfokinaze.

Liječenje treba započeti odmah nakon postavljanja dijagnoze prethodno na temelju određivanja bilo osmotskog intervala (više od 10 mOsm / kg) i velikog aniona raspora. Odgađanje tretmana do rezultata toksikoloških studija je pun ozbiljnih ili čak nepovratnog pogoršanja stanja pacijenta.

Za uklanjanje bilo koji od proizvoda nije narasla duboko u probavnom traktu i može imati ispiranje želuca. Aktivni ugljen smanjuje gastrointestinalna apsorpcija od 50%.

Metabolička acidoza korigira uvođenjem otopine natrij bikarbonata pri konstantnom pH i kontrolira razinu bikarbonata. Hipokalcemija nadoknaditi kalcijev glukonat. Može se primijeniti istodobno i magnezijeve soli. Propisati tiamina i piridoksin - kofaktora potrebnih za detoksikaciju etilen glikola.

Povećati bubrežni klirens etilen glikola i oksalna kiselina održavanje adekvatne izlučivanje urina. Može se dati loop diureticima, kao što je furosemid ili manitol. Međutim, unos tekućine treba pažljivo pratiti kako bi se izbjeglo plućni edem.

Trebalo bi intravenske etanol koji se natječe za alkohol dehidrogenazu i koji je u stanju inhibirati metabolizam toksičnih derivata etilen glikola. Etanol treba dati što je prije moguće, jer je poluživot etilen glikola je samo oko 3 sata da se postigne razinu od 100 mg / dL zahtijeva doza od 600 mg / kg apsolutnog etanola, te održavati tu razinu -, doza održavanja je 100 ml / kg sat.

Odmah nakon završetka dijagnostike prikazan hemodijalizom, upozorenje zatajenje bubrega. To omogućuje i otdializirovat etilen glikol, i međuprodukte aldehidnog proizvoda njegovog metabolizma. Tijekom hemodijalize mora etanola infuzija u dozi od oko 240 ml / kg po satu kako bi se zadržala odgovarajuća razina svoju u krvi. Osim toga, za dijalizu poboljšava bubrežnu funkciju, središnji živčani sustav, srce i pluća, kao i olakšava teške metaboličke acidoze.

J. E. Tintinalli

Dijelite na društvenim mrežama: