Metaboličku acidozu: simptomi, liječenje, uzroci, znakovi

Ovisno o prisutnosti ili odsutnosti nemjerljivih aniona u plazmi razlikovati metaboličke acidoze s visokim i normalnim aniona jaz. Uzroci uključuju metaboličku acidozu akumulacije ketonskih tijela, zatajenja bubrega ili konzumiranja droge ili otrova (velika anion gap), kao i žrtava HCO₃^- putem krvi ili bubrega () normalna anion jaza.

Uzroci metaboličke acidoze

Većina anionskih utor:

Normalan razmak anion (hyperchloraemic acidoza):

Metabolička acidoza - kiseline se zbog povećanog nakupljanja njihovog nastajanja ili potrošnju, smanjuje izlučivanje gubitka ili HCO₃^- kroz gastrointestinalni trakt ili bubrega. Kada je kiselina opterećenja prelazi kapacitet respiratornog kompenzacije, razvija acidemia. Uzroci metaboličke acidoze su klasificirani prema njihovim djelovanjem na anionske utor.

Acidoza s visokim aniona jaz. Najčešći uzroci acidoze s visokim aniona jaz su:

• ketoacidoza;
• mliječne acidoze;
• zatajenje bubrega;
• trovanje toksinima.

Ketoacidoza - uobičajena komplikacija dijabetesa tipa 1, već i razvija u kronični alkoholizam, neuhranjenost) i (rijetko gladi. U tim uvjetima, tijelo koristi glukoza umjesto slobodnih masnih kiselina (FFA). Jetra FFA pretvoriti u keto - acetoacetil i -oksimaslyanuyu (neizmjerenog anione). Ketoacidoza ponekad se promatra u kongenitalnim izovalerianoy i matilmalonovoy acidemia.

Laktacidoza - najčešći uzrok metaboličke acidoze u hospitaliziranih bolesnika. Laktat akumulira kao posljedica povećanog stvaranja u kombinaciji s smanjenom raspolaganje. Pretjerana proizvodnja laktata događa s anaerobni metabolizam. Najteži oblici mliječne acidoze promatrati u različitim vrstama šoka. Smanjena laktata iskorištenosti karakteristiku disfunkcije jetre zbog lokalnog smanjenja njegove perfuzije zbog generalizirani ili šoka.

Video: Blokada (začepljenja) knjige kravu

Zatajenje bubrega doprinosi acidoze s visokim aniona jaz zbog smanjene kiseline u urinu i poremećaja reapsorpcija HCO₃^-. Većina anionske utor zbog nakupljanja sulfate, fosfate, urata i hipurat.

Toksini mogu metabolizirati da tvore kisele ili proizvode uzrokovati laktacidozu. Rijedak uzrok metaboličke acidoze rabdomioliz- se vjeruje da su mišići u isto vrijeme izravno otpustiti protone i aniona.

Acidoza s normalnim aniona raspor. Najčešći uzroci acidoze s normalnim aniona jaz su:

• HCO3- gubitak kroz probavni trakt ili bubrega;
• oštećenje bubrega izlučivanja kiseline.

Metabolička acidoza s razmakom acidoze normalno aniona hyperchloremic također naziva kao bubreg umjesto DU₃^- resorbira Cl^-.

Mnogi gastrointestinalnom traktu (npr žučne, sok gušterače i crijevne tekućine) sadrži veliku količinu HCO₃^-. Gubitak tog ion proljev, pražnjenje želuca ili prisutnosti fistula može uzrokovati acidozu. Kada ureterosigmoidostomii (ugradnja u ureter sa svojim sigmoidna kolona opstrukcija ili uklanjanje mjehura) i gubi crijeva izlučuje T₃^- u zamjenu za urina prisutne u Cl^- a ti isisati urina amonijak, koja disocira na amonijak. U rijetkim slučajevima, gubitak HCO₃^- Izaziva prijem ionsko-izmjenjivačke smole koje vežu anion.

Kada različiti tipovi renalna tubularna acidoza ili poremećena izlučivanje H⁺₃^-(tipa 1 i 4), ili apsorpcija HCO₃^- (Tip 2). izlučivanje kiseline i povreda normalan razmak anion također zabilježena u ranim fazama zatajenja bubrega, nefritis i tubulointersticiju prihvatnim inhibitora karboanhidraze (npr acetazolamid).

Simptomi i znakovi metaboličke acidoze

Znakovi i simptomi uglavnom zbog uzrokovati metaboličku acidozu. Jednostavno acidemia sama je asimptomatski. U težim acidemia može izazvati mučninu, povraćanje i slabost.

Jaka akutna acidemia je predisposing faktor za srčane disfunkcije sa pada krvnog tlaka i razvoj šoka, ventrikularne aritmije, i kome.

Dijagnoza metaboličke acidoze

• Određivanje DSV-a u serumu elektrolita.
• Izračun aniona jaz i njenog ušća.
• Primjena formule za izračun zimske kompenzacijske promjene.
• Figuring out uzrok.

Rasvjetljavanje uzroka metaboličke acidoze počinje izračun aniona jaz.

Razlog velikog anion raspor ochevidnoy- inače zahtijeva test krvi s određivanje glukoze, amidni, kreatinin, laktata i vjerojatne toksina. U većini laboratorija određivanje razine salicilate, ali ne i metanol ili etilen glikol. U posljednjem prisutnost ukazuje na osmolarnost utor. Izračunata osmolarnost serum se oduzima od izmjerene osmolarnosti. Iako je osmolarnost utor i lagano acidoze može dovesti do primanja etanola, potonji nikad nije izrazio uzrok metaboličke acidoze.

Ako je razmak anion je normalno, a očito zbog acidozu (npr proljev) odsutna, utvrditi elektrolita u urinu bio je izračunat i anionske raspora urina: [Na] + [K] - [Cl], Inače (uključujući bolesnike s gubitke kroz GI) urin aniona razmaka 30-50 mekv / l. Povećanje ukazuje bubrega gubitak HCO₃^-. Osim toga, metabolička acidoza delta anion razmak se izračunava za otkrivanje istovremene metaboličkih alkalosis i Winter formulu utvrditi da li je kompenzacija adekvatna dišnih ili reflektira drugi povredu kiselina-bazne ravnoteže.

Liječenje metaboličke acidoze

• uzrokuje lijek.
• U rijetkim slučajevima pokazala davanja hidrogenkarbonata₃.

primjena NaHCO₃^- u terapiji acidemia prikazan samo u određenim okolnostima, dok drugi može biti opasno. Kada je metabolička acidoza uzrokovana gubitkom HCO₃^- Akumulacija ili anorganska kiselina, uvođenje HCO₃^-, u pravilu, to je sigurno i adekvatna. Međutim, kada se acidoza uzrokovana akumulacijom organskih kiselina, ne postoji jasna podaci koji bi upućivali da je uvođenje HCO smanjenja smrtnosti₃^-, parenje s brojnim rizicima. U liječenju bolesti i laktat temeljne keto kiseline se pretvaraju natrag u HCO₃^-. Stoga, primjena eksogenog HCO₃^- može se odrediti „preklapanje”, tj, razvoj metaboličkog alkalosis. U mnogim državama, uvođenje HCO₃^- može doći do preopterećenja i volumen Na i hipokalemija (zbog inhibicije aktivnosti respiratornog centar) hiperkapnijom. Štoviše, budući da HCO₃^- ne difundira kroz stanične membrane, njegova primjena ne dovodi do unutarstanični korekcija acidoze i, štoviše, možda paradoksalno pogoršati, jer je dio ulaza HCO₃^- Se pretvara u ugljični dioksid, koji prodire u stanicu, a hidrolizira da se dobije H⁺ i HCO₃^-.

Unatoč tim i drugim rizicima, bolyiinstvo stručnjaci još uvijek preporučuju da / u DU₃^- teške metaboličke acidoze kako do pH 7,20.

Video: Hipertenzija - snaga pod visokim tlakom

Ovaj tretman zahtijeva dvije preliminarne izračune. Prvi je utvrditi vrijednost koja je razina bi trebala biti povećana HCO₃^-- Izračun je izrađen u skladu s jednadžbom Cassirer-Bleich, da je vrijednost H⁺ pH 7,2 je jednaka do 63 nmol / l 63 = 24hPCO₂/ HCO₃^- ili željena razina HCO₃^-= 0,38hPCO₂ Broj NaHCO₃^-, treba primijeniti kako bi se postigla ta razina se izračunava na sljedeći način:

Broj NaHCO₃^-(Meke) = (željeni [HCO₃^-] -measurements [HCO₃^-]) H0,4hves tijela (kg).

Taj iznos hidrogenkarbonata₃^- daje nekoliko sati. Svakih 30 minuta - 1 sata, pH treba utvrditi i razina NaHCO₃^- serum, dajući vremena za izjednačavanje s ekstravaskulamo HCO₃^-.

umjesto NaHCO₃^- mogu se koristiti:

• trometamin - amino alkohola, koji neutralizira kiseline nastale kao metaboličkog (H +), te kada respiratorni acidozu;
• karbikarb - ekvimolarna smjesa NaHCO₃^- i karbonatne (CO potonji veže₂ da se dobije HCO₃^-);
• dikloroacetat, koji poboljšava oksidaciju laktata.

Prednosti tih spojeva nisu dokazali, a oni dijele svoje negativne učinke.

Često je potrebno utvrditi razinu K⁺ serum odmah za dijagnosticiranje i smanjila, koja obično nastaje kod metaboličke acidoze i KCl oralno ili parenteralno kao što je to potrebno.

mliječne acidoze

Laktacidoza razvija kada hiperprodukcija laktata metabolizam ili smanjiti svoj volumen i drugo zajedno.

Laktat - normalni nusprodukt metabolizma glukoze i aminokiselina. Najteži mliječne acidoze, tip A, uz razvijanje s prekomjernom laktata neophodne za tvorbu ATP u ishemičnim tkivima (02) deficiency. U tipičnim slučajevima, višak laktata nastaje kada nedovoljno perfuzija tkiva zbog hipovolemički, srčane ili septički šok i dodatno povećan zbog usporavanja metabolizma laktata u slabo protočne jetre. Laktacidoza također opaža kod hipoksije zbog primarnu plućnu patologiju i različite izvedbe hemoglobinopatijama.

Laktacidoza tipa B se razvija u normalnom propusnosti tkiva i ukupna manje opasno stanje. Razlog za povećanje proizvodnje laktata može biti točci u odnosu mišiće hipoksije na njihovom pojačanom radu (na primjer, tijekom vježbanja, grčevi, drhtanje hladno), malignih tumora i uzimanje određenih lijekova ili toksične tvari. Takva sredstva su inhibitori reverzne transkriptaze i bigvanide - fenformin i metformin. Dok većina fcnformin više dostupnih zemljama, u Kini je još uvijek koristi.

Neobičan oblik mliječne acidoza D-mliječne acidoze zbog usisni D mliječne kiseline (produkt metabolizma ugljikohidrata bakterija u debelom crijevu), bolesnika s eyunoilealnym anastomoze ili crijeva nakon resekcije. Ova tvar ostaje u krvi, kao što je ljudsko laktat dehidrogenaza uništava samo laktata.

Dijagnoza i liječenje mliječne acidoze tipa A i B su slični onima u drugim ostvarenjima metabolička acidoza. Kad D-mliječne acidoze anion razmak je manji od one koja se očekuje za postojeće smanjenja razine HCO₃^-- Pukotine se mogu pojaviti u urina osmolalnost (razlika između izračunatog i izmjerenog osmolalnost mokraće). Liječenje se reducira infuzije, ograničenje ugljikohidrata i (ponekad) sa receptom antibiotika (na primjer, metronidazol).