Patogeneza bubrežne hipertenzije

S gledišta utjecaja na krvni tlak najvažniji su natrij i vodu. Razina natrija u krvi utječu sadržaj drugih iona - kalijev klorid, kalcij, magnezij, kao i na sekreciju renina, aldosterona i antidiuretskog hormona.

Nenormalno funkcioniranje bubrega ne može se osigurati ispravna izlučivanje natrija i vode. Latenciju ih u tijelo dovodi do razvoja hipertenzije uslijed povećanja volumena krvi, oticanje stijenki krvnih žila i povećati osjetljivost na presorski učinci receptore. Povišeni krvni tlak u tim slučajevima može se smatrati kompenzacijskog mjera čiji je cilj oporavak bubrežne funkcije.

U posljednjih nekoliko godina, sve veća pozornost pridaje se bubrežnih depresorni čimbenika i njihova uloga u patogenezi hipertenzije država. Jedan od prostaglandini - prostaglandii i ima najjače sniženje krvnog tlaka, svojstva, izoliranih samo od bubrežnog tkiva. Vjerojatno prostaglandina proizvedenih u bubregu osmiophil lipidnih granule medularni intersticijskih stanica [Muehrke R. et al., 1969]. Broj granula manje nego u životinja s eksperimentalnim hipertenzijom nego u kontroli [Tobian L., 1972].

Prostaglandini se pripisuje uloga natriuretskog hormona. Uvođenje prostaglandini A2, E2, F1,2 uklanja ili smanjuje eksperimentalnu bubrežnu hipertenziju. Postoji klinički podaci hipotenzivni učinak infuzija prostaglandina A2, koje je popraćeno produžetak arteriola, povećava srčani izlaz [Lee J. i sur., 1967, 1971 1973]. U tom slučaju, bubrežni protok krvi povećava renin aktivnost u plazmi ne mijenja. Moguće je da se patogeneza esencijalne hipertenzije može biti povezana s nedostatkom prostaglandina.

Utvrđeno je određeni antagonizam između djelovanja prostaglandina i renin-angiotenzinski sustav. Angiotenzina II povećava ukupni periferni otpor, srčani ritam usporava, smanjuje natriurezu i diureza, snižava renin povećava aktivnost u glukoze u krvi. Prostaglandini posjeduju navedenu funkcija suprotan učinak [Werning S., Siegenthaler W., 1970]. Ravnoteža se postiže mehanizmom povratne. Nađeno na obrnuti odnos između renina i prostaglandinopodobnyh tvari u bubrezima ishemijskih uklonjen iz bolesnika s hipertenzijom renovaskularnom [Nekrasov A. et al., 1970]. Povreda interakcije ovih sustava igra važnu ulogu u patogenezi hipertenzije eksperimentalnu bubrežnu [Shkhvatsabaya IK i sur., 1971].

Do natriurezije regulacije, očito je povezana i kinin sustava. Kinini - svestran biološki aktivne polipeptida proizvedenih u krvi i tkiva (kao što su bubrezi) pod utjecajem enzima kalikreina protiv cirkulacijskih sustava depressant funkcionalni antagonisti angiotenzin renotropnym s izraženim djelovanjem [Paskhina T. S., 1966- Nekrasov A. A. et al., 1967, 1973].

Bradikinin i kallidinjc niži krvni tlak zbog širenja malih plovila sa smanjenjem ukupnog perifernog otpora i povećanja minutnog volumena. Ovaj sustav je vjerojatno da će imati značaja za regulaciju intrarenalno protoka krvi. Bradikinin pokazuje natrijuretički efekt: njegovo uvođenje u bubrežnu arteriju uzrokuje povećanje natriurezija bočnu uvođenje [Adetuiybi A., Mills J., 1972]. Prema Nekrasova AA i sur., Produženi povećanje aktivnosti kinin sustava kao odgovor na povećane renalne vaskularne rezistencije dovodi do iscrpljivanja tog sustava na opterećenja s još većim povećanjem vaskularni otpor i tendencijom smanjenja bubrežnog krvotoka.

Posebne kliničke Kršenja značaj Depresorski sustavi ASG patogeneza nije dovoljno jasno.

Uloga hidratacije kao glavna komponenta u patogenezi hipertenzije održavanja najočitiji u ARF, akutni nefritis, hipertenzije renoprival i kod mnogih pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega u terminalnoj fazi. Ovi bolesnici ne mogu tolerirati opterećenje tekućine i soli, s druge strane, krvni tlak se smanjuje u većini njih, dok uklanjanjem viška vode i natrija putem dijalize. U kroničnom bolesti bubrega sa sadržajem ukupnog CBC obmennosposobnogo natrija u tijelu ima samo malu tendenciju rasta i redistribucija natrija očekuje u tijelu u smjeru povećanja njihove intracelularne dio [Shkhvatsabaya I. K. et al., 1976].

Jedan endokrina funkcija bubrega je razviti renin jukstaglomerularnih stanice. Izlučivanje renina stimuliranih padom koncentracije natrij krvi i smanjenja krvnog tlaka, kao i različitim sredstvima, kao što je poznato &beta - adrenostimulyatorov. Renin plazma reagira s angiotenzinogenom proizvedenih u jetri (&alfa-2-globulin), formirajući neaktivnog dekapeptidnog angiotenzin I, koji se zatim, kao rezultat postupka enzimske prevodi u oktapeptid angiotensin II, koji je jaki vazokonstriktor.

Angiotenzin II stimulira izlučivanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde i povećava natrija resorpcije tubula pochki- također se odnosi na simpatičkog živčanog sustava, nadbubrežne kateholamin aktivira odabir. Angiotenzina II relativno brzo inaktiviran u krvi enzima angiotensinase, metaboliti se izlučuju putem bubrega. Dakle, ovi procesi obično su ujedinjeni u renin-angiotenzin-aldosteron, mnoge veze povezana s funkcijom bubrega.

U nekih bolesnika s ASG plazma renina aktivnost se povećava, što može doprinijeti visokog krvnog tlaka. Očito, ovaj proces igra važnu ulogu u bubregu, gdje može uzrokovati ishemiju u jukstaglomerularnih stanicama, međutim, oni su funkcionalno moraju biti spašeni. Bubrežna stenoza arterija povećava se često nalaze renin aktivnost, posebice u krvi renalnih žila u zahvaćenom dijelu, ili povećana otpuštanje renina kao odgovor na stimulaciju (označen ograničenja soli).

Mali udio pacijenata s krajnjim zatajenja bubrega hipertenzije reninzavisimoy. Hemodijaliza ne doprinose smanjenje krvnog tlaka i giperreninemii dok se samo bilateralne nefrektomije snižava plazma renina i daje hipotenzivni učinak. Povećanje aktivnosti plazme renina i srazmjerni porast krvnog tlaka se u nekih bolesnika s različitim bubrega parenhima bolesti.

U maligni sindrom, hipertenzivnu djelovanje renina i angiotenzin uglavnom povećava [Pickeringove G., 1968 Kutcenko AI i sur., 1980], ali se može djelomično ili u cijelosti se zbog nekrotizirajućeg lezija arteriola i sekundarne bubrežne ishemije kod ovog sindroma. Povišen plazma renina se aktivnost kod pacijenata koji pate od (normalne) ne-malignih hipertenzije i, stoga, ne u sebi ima dijagnostičku vrijednost diferencijalni.

Treba napomenuti da je u onih bolesnika koji su otkrili povećanu aktivnost renin-angiotenzin-aldosteron, očito, u većini slučajeva to nije jedini ili vodeći mehanizam održavanja CBC.

Iako tsentralnonervnoe regulacija veza krvnog tlaka ne utječe značajno bubrežnih bolesti, razni štetni učinci na središnji živčani sustav, emocionalni stres može biti dodatni faktor ponderiranja ASG. Bolesnici s ASG može biti vrlo osjetljiv na emocionalne utjecaje i odgovoriti na hipertenzivne krize.

Vegetativno reguliranje cirkulacije krvi povezana s vasomotor centara u mozgu. Ovi centri su pod utjecajem brojnih čimbenika. Značajan refleks efekt je priznata od strane baroreceptors nalazi u karotidnu sinusa, aorte, plućne arterije i drugim zonama, primarna funkcija koje, očito, smanjuje krvni tlak povratne izjednačavanje. Prema modernim konceptima, hipertenzija, zbog bilo kojeg razloga, struja u nekoliko dana, što je rezultiralo smanjenom osjetljivosti baroreceptors, koji usmjerava autonomna regulacija cirkulacije krvi na višu krvnog tlaka.

Studija baroretseptivnoy aktivnosti u pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega na znatnih linearne regresije R-R intervala i sistoličkog tlaka u odgovoru na promjenu tlaka uzrokovane brzo djelujući lijekovi, je pokazala da je osjetljivost baroreceptors smanjena kod pacijenata gotovo neovisno o visini tlaka kao prije nefrektomije i zatim [Lazar J. et al., 1973]. Autori sugeriraju da bi to moglo biti zbog mnogih faktora - dugoročni hipertenzija u nekih bolesnika, anemija, lezije u srcu, ali prije nego što vsego sekundarne autonomna neuropatija, svojstven bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

Povećanje aktivnosti simpatičkog može biti povezana s povećanom proizvodnjom kateholamina, njihov metabolizam i postupno otpuštanje, kao i s povećanjem kardiovaskularnih adrenergičkih reaktivnosti. Kada CRF neki usporavanje metabolizma kateholamina. Reaktivnost adrenergičkih receptora, točnije beta-receptora, što se realizira kroz oslobađanje renina određuje mnogim čimbenicima, uključujući krv uree, pH krvi i stoga se mogu modificirati s CRF.

Vaskularne reaktivnost u arterijskoj hipertenziji u cjelini su povećane, iako je promjena može biti nejednaki u različitim bazenima i na razne bolesti koje uključuju hipertenziju. To pitanje i cjelovito ispitano je mjerenjem tlaka i lokalnog krvnog protoka s vazoaktivne tvari lokalnu primjenu (za izbjegavanje utječe refleksnu) te određivanje količine lokalnih vazoaktivnih tvari i polumjera posude pri standardnim uvjetima [Mendlowitz M., 1974]. Povećanje prst vaskularne reaktivnosti je više karakteristična za hipertenziju, dok je u CBC je otkriven samo u nekih bolesnika.

Otkriti hipertenzija poboljšanje vaskularne reaktivnosti općenito nije strogo specifičan, t. E., to se odnosi na različite neurogene i humoralni endogenih i egzogenih čimbenika koji uzrokuju vazokonstrikciju. Procjena reaktivnosti krvnih žila na klinici je sve dostupne [Paleev N. R. et al., 1977- Podkolodnaya OA i sur., 1978- Dzizinsky AA Schepotin YB, 1980, itd]. ,

Očigledno, posebno nervozan propis u većini slučajeva, igraju sekundarnu ulogu u održavanju CBC.

Nasljeđe igra značajnu ulogu u najčešćih bolesti bubrega. Vrijednost za Policistični priznaje, dijabetička glomerulosklerozu, određeni oblici primarne amiloidoze. Međutim, treba napomenuti da je hipertenzija, javlja u kojima je uloga genetskih čimbenika priznatih od strane većine autora, često dovoljno da ponekad slučajno u kombinaciji s bolesti bubrega. Približno 10% populacije pati od hipertenzije.

Ako pretpostavimo mogućnost slučajnih kombinacija hipertenzije i bolesti bubrega, potrebno je shvatiti da 10% osoba s bolesti bubrega također pate od hipertenzije. U takvim slučajevima, pacijent je renalna bolest s ASG obitelji neobično česte arterijske hipertenzije može biti otkriven. Ne prepoznaju prirodu ko-hipertenzija može biti jedan od razloga za nedostatak hipotcnzivnog učinak kirurškog liječenja jednostranih lezija bubrega. Identifikacija osoba s hipertenzijom u kombinaciji naravi čini gotovo vrlo teško, ako je slijed pacijenta hipertenzije i bolesti bubrega nije uspostavljen dokumentirani. Poznato dijagnostička vrijednost može biti činjenica da vrh učestalost hipertenzivne bolesti odnosi se na kasnijoj dobi od maksimalnog učestalost bubrežnih bolesti s CBC.

ASG za mnoge kliničke i patofizioloških aspekata usko povezani s hipertenzijom. Pažnja usmjeruje na detektirane broja autora povećane aktivnosti krvi renin i hipertrofije jukstaglomerularnih uređaja u proporciji pacijenata u početnoj fazi hipertenzije [Shkhvatsabaya IK, Kozdoba O., 1975].

Smatra se da je nasljedni defekt u hipertenzija očituje sama po sebi je u suprotnosti sa bubrezima. Prema razvoju YV Postnova (1972-1981) prikazi temelji hipertenzivne bolesti je određena genetski defekt propusnosti stanične membrane, naročito za natrij, što otežava i bubrežne funkcije, po pretpostavci, autor aktivira servo održavanje tlaka.

Dakle, bubrega pripisuje značajnu ulogu u razvoju esencijalne hipertenzije. Neki autori [Grollman A. 1969] pokazuju čak i arbitrarnost s kojom CBC i hipertenzije u cjelini, vjerujući da visoki krvni tlak u hipertenzivne bolesti je također Nefrogena. Naravno, ti pogledi nisu osnova za reviziju postojećih nosological jedinica. Pod ASG sve jasno razumjeti stanja hipertenzije, patogenezi povezane s primarnom bolesti bubrega.

Pronašli smo neke značajke regionalne hemodinamike u CBC usporedbi s esencijalnom hipertenzijom. J. Brod et al. (1975), pod umjereno ASG (kronični nefritis, pijelonefritis - bez insuficijencije bubrega i anemija) pronađeno povećava srčani izlaznoj udarnog volumena, ponajprije, povećana vaskularni otpor i podnošljivošću za kožu ukupni periferni otpor plovila otpor mišića i visceralne vaskularne rezistencije su normalne. U hipertenzivne često su pokazali povećanje ukupnog perifernog otpora, organske vaskularne otpornosti i vaskularni otpor, mišića i vaskularne rezistencije smanjena.

Dugo postoji pod-tretman CBC, kao i bilo hipertenzivne sindrom, što dovodi do hipertrofije vaskularnog zida, promjene intime arterioskleroze. Hipertenzivna sindrom je jedan od najmoćnijih i neosporne rizičnih čimbenika ateroskleroze, osobito koronarne bolesti srca. CBC, posebno u kombinaciji s hiperlipidemijom promatrana u nekim osoba s bolesti bubrega (nefrotski sindrom, kronično otkazivanje bubrega), može biti faktor rizika. Ateroskleroza i zadebljanje intime može se proširiti na veća plovila i aorte. Aterosklerozu renalnih arterija, pak, može dovesti do bubrežne ishemije, a preko aktivacije renin-angiotenzina mehanizam održavanja ili poboljšala hipertenzije.

Povrede pojedinih jedinica regulacije krvnog tlaka može dovesti do visokog krvnog tlaka kroz promjene centralne hemodinamike različite prirode, i to za povlaštene povećanje minutnog volumena ili ukupnog perifernog otpora, ili oba ova pokazatelja.

Između središnje hemodinamike raspolaganju za kliničke studije relativno veći značaj je srčani izlazna vrijednost, dobiven, na primjer, izravno na obradu krivulje razrjeđenja. Ukupni periferni otpor je izračunat iz srca i srednjeg arterijskog tlaka, a vrijednost derivata pogreške mjerenja obuhvaća početne vrijednosti. Stoga, prilikom dodjele hemodinamski utjelovljenje čini se da se više ispraviti na temelju minuta volumen, iako je bilo promjena u središnjim hemodinamike u pratnji visokog krvnog tlaka, podrazumijevaju nekonzistentnost između volumena minuta i ukupnog perifernog otpora (posebno u slučaju velikog volumena minuta - nedovoljna smanjenje vaskularne rezistencije) ,

Mi smo istražili metoda za razrjeđivanje središnji hemodinamika boje u 174 bolesnika s različitim kroničnim bolestima bubrega s ASG, koji su bili u bolnici. Normalnoj minutnog (eukinetic ostvarenja) što razvrstava volumen minuta od 4,5 do 7,5 litara (što odgovara 1,5 M ±&Sigma našu kontrolnu skupinu). Varijanta s volumenom minuta manje od 4,5 l hipo- vjeruje, više od 7,5 litara - hiperkinetički.

U kronične bubrežne bolesti s parenhima PLG (bez zatajenja srca i zatajenja bubrega) središnje hemodinamski promjene bile su vrlo različiti. Još nekoliko karakteristika je povećanje minutnog volumena promatrane u većine bolesnika, te u manjoj mjeri - povećanje ukupnog perifernog otpora. Zabilježeno je neke posebne kliničke karakteristike bolesnika s različitim ostvarenjima hemodinamski ASG.

Bolesnici s hiperkinetski verziji različitim prosječnim mlađoj dobi, multiple kraće trajanje hipertenzivna sindromom i jasno prevlast labilnog hipertenzije. krvnog tlaka za različite široko oscilira oblicima, ali u prosjeku je niži u hiperkinetičkih izvedbi. U bolesnika s hipo- varijante obilježen suprotnim trendovima. smanjenje krvnog tlaka u postupku liječenja popraćen smanjenjem rada srca kod bolesnika sa hiperkinetičkih izvedbi i smanjiti ukupnu perifernu otpornost kod pacijenata s hipo- izvedbi.

U bolesnika s kroničnom bolesti bubrega komplicirano s CBC zatajenja srca, pokazalo se nešto više karakterističan cirkulaciju hipo- visoke ukupnog perifernog otpora. Kada CRF ASG gotovo prirodno kombinaciji s hiperkinetski cirkulacije.

Ukupnog perifernog otpora određuje ne samo arteriole lumen, ali i viskoznost krvi.

Viskoznost krvi u velikim posudama uglavnom ovisi o njegovom sadržaju crvenih krvnih stanica, a u malim posudama igraju ulogu sadržajem i sastavom proteina plazme. Većina bolesnika s CBC viskoznosti krvi ne mijenja. U kroničnom zakazivanju bubrega, obično popraćena anemijom, nefrotski sindrom, a osobito u krvi doprinosi više smanjenje ukupnog perifernog otpora.

Nedostatak hemodinamskom stereotipa na CBC pokazali mnogi istraživači. Pokušaji da se identificiraju najkarakterističnije hemodinamske mogućnosti dati proturječne rezultate za određene nosological oblika. Na primjer, neki autori pronalaženje tendenciju povećanja srčane izlaz [Frohlich E. et al 1967] sa renovaskularne hipertenzije.

AP Rapoport (1973) su utvrdili da CBC u kroničnim pijelonefritisom i Putujući bubreg bez sužavanja bubrežne arterije u kombinaciji s povećanjem rada srca, i suženja bubrežne arterije i teških bolesti parenhimske bubrega - BM Shershevskii s povećanjem ukupnog perifernog otpora i ES Zhestikova (1976) su pokazali da većina bolesnika s kroničnim nefritis i kroničnim pijelonefritisom naročito hipertenzija povezana s povećanjem ukupnog perifernog otpora i samo manjeg dijela pacijenata, poželjno x ronicheskim nefritis, a navedeno povećanje minutnog volumena.

LI Fogelson Sokyrko i T. E. (1970) su utvrdili da je u općim hemodinamskih pokazatelja ASG prosjek vrlo malo pomalo povećava izmijenjene srca i ukupnu perifernu otpornost, malo smanjen volumen krvi.

Pokazali smo da je, unatoč nekim specifičnim kretanjima koja se odnosi na analizu sekundarnih podataka u skupinama, u gotovo svim proučavanim nosological oblici se mogu naći sve hemodinamskih varijante. Iznimka je maligni sindrom hipertenzivna, naznačen time, da varijanta hiperkinetski nije ispunjen. Dakle, s obzirom na važnost ovog pitanja za izbor liječenja, važno je uvesti praksu i širenje dostupnih načina za izravno ili neizravno procijeniti glavne značajke središnjih hemodinamike u svakog bolesnika s CBC.

Bubrežna bolest može izazvati arterijsku hipertenziju na razne načine. Latencija natrija i vode dovodi do povećanja volumena krvi, u nekim slučajevima - za povećanje minutnog volumena srca. Istovremeno, vaskularni edem može povećati ukupnu perifernu otpornost kao mehanički način, a zbog povećane reaktivnosti krvnih žila na presor tvari i u normalnim koncentracijama. Ovaj mehanizam je najočitije u akutnom nefritisa i odvodnika.

Bubrežne posude (veliki i mali), što dovodi do lokalne ishemije aktivira renin-angiotenzinski mehanizam. Imunološko poraz arteriola (samo bubrega ili veće), što se može promatrati u kroničnom GN, lupus nefritis, periarteritis nodosa, amiloidozu i drugih bolesti, što dovodi do povećanja ukupnog otpora i perifernog krvnog tlaka bez obzira na promjene vazokonstrikcije i reagiranja krvnih žila. Smrt bubrega uz smanjenje bubrežne funkcije, osobito endokrini smanjenja proizvodnje pojedinih prostaglandina.

Specifična uloga tog faktora u održavanju hipertenzije u kroničnim zatajenjem bubrega, kao i renoprival hipertenzija i dalje slabo razumio. Smanjena osjetljivost baroreceptor i ubrzanje dodatno utjecati hipertenziju i aterosklerozu arterioskleroze može biti dodatni faktori koji podržavaju nephrogenic (i bilo koji drugi) hipertenziju.

klinička nefrologije

ed. EM Tareeva

Dijelite na društvenim mrežama: