Uloga renin-angiotenzin sustava bubrega fiziologije

Među komponentama sustava renin-angiotenzin je najveću biološku aktivnost angiotenzina II. Pojasniti svoju fiziološku ulogu koristiti dva različita strukture i mehanizme djelovanja inhibitora: konkurentne angiotenzin II antagonist je saralasin konvertirajućeg enzima i teprotid (SQ-20.881) i kaptoprila (SQ-14225). 

Pod fiziološkim uvjetima, angiotenzin II nije imala značajan utjecaj na protok krvi kroz bubrege, ne mijenja otpor bubrežnih krvnih žila i igra sporednu ulogu u održavanje sistemskog krvnog tlaka. Međutim, u renin-aktivirani angiotenzin je angiotenzin endogeni oštar pad bubrežnog krvotoka, posebno kortikalna dio izražena vaskularni strukture inhibicije glomerularne filtracije, povećanje udjela filtriranje, pa čak i pojavom proteinurije koji je povezan s povećanom propusnošću glomerularne bazalne membrane kapilara. Smatra se da je lokalno formirana angiotenzina II koji su uključeni u mehanizmu autoregulacije od bubrežnog krvotoka i KF.

Osim djelovanja na bubrežne hemodinamiku, dokazano djeluju na renin angiotenzin i funkcije bubrega tubula. U zdrave osobe kao endogeni i egzogeni angiotenzin uzrokuje smanjena mokraćnog izlaza, izlučivanja natrija, klorida, kalija i otopljene supstance slobodne vode.

aldosterona - steroidni hormon koji proizvodi glomerularne zoni kore nadbubrežne žlijezde. Njegova izlučivanje kontrolira aktivnošću sistema renin-angiotenzina, koncentracija kalijum iona i natrijeve i ACTH razinama.

Aldosteron je jedan od glavnih regulatora izlučivanje elektrolita: povećava resorpciju natrija i klorida iz lumena tubula i ujedno pojačava izlučivanje kalij iona u njima.

izlučivanje aldosterona je odgovoran za 60-90% od ukupne količine kalija izlučenog u urinu. U kliničkoj praksi često se otkrije u gipoaldosteronizm hiperkalijemije i hiponatremije, dok hiperaldosteronizma u većini slučajeva u pratnji oštar pad koncentracije kalija u krvi.

Mineralokortikoidni djelovanje dokazano i na izlučivanje vodika iona. Kada aldosteron višak ili manjak u bolesnika s poremećajima KSCHS- identificirani na aldosteron viška, obično bilježi metabolički alkalosis, metabolička acidoza gipoaldosteronizm pratnji.

Aldosteron je uključen u regulaciju razrjeđivanja i koncentracije urina.

Odnos renin-angiotenzin sustava i bubrega sustav aldosterona u bubrežnoj kori bubrega fiziologije su tako blizu da je njihovo sudjelovanje u patogenezi patološkog stanja gledano iz pozicije zajedničke jednog renin-angiotenzin-aldosteron sustava.

klinička nefrologije

ed. EM Tareeva

Dijelite na društvenim mrežama: