Latencija natrij angiotenzina II. Regulacija funkcije bubrega aldosterona

pretjeran Angiotenzin II formiranje To ne uzrokuje značajno povećanje volumena izvanstanične tekućine, jer povišen krvni tlak neutralizirati zadržavanja natrija uzrokovana angiotenzina II. Unatoč činjenici da angiotenzin II je tvar koja može uzrokovati retencija natrija i vode u tijelu, vibracije koncentraciji u krvi nije popraćena značajne promjene u volumenu krvi i izvanstanične tekućine. Sa značajnim povećanjem razine angiotenzina II u plazmi, kao što je tumor bubrega, renin-luče, pojavljuje prvi retencija natrija i vode putem bubrega, kao i blagi porast volumena izvanstanične tekućine.

u povećanje krvnog tlaka raste otpuštanje vode i natrija putem bubrega, dok je angiotenzin II uzrokuje zastoj u izlučivanja natrija i vode. Ravnoteža između unosa i izlučivanju natrija se smanjuje povećanjem tlaka. S druge strane, primjena inhibitora angiotenzin-konvertirajućeg enzima, blokiranje stvaranja angiotenzina II, što uzrokuje gubitak vode i natrija, a to djelovanje brzo kompenzira zbog pada tlaka i natrij izlučivanje proces vraća na normalu.

aldosterona povećava reapsorpciju natrija, posebno u kortikalnom skupljanje kanala dijelu. Povećana resorpcija natrij također povezan s povećanom reapsorpcije vode i kalijeva sekrecije, tako da zajednički učinak djelovanja aldosterona je održavati natrija i vode putem bubrega, nego također povećati izlučivanje K + iona u urinu.

funkcija aldosterona natrijem regulacija ravnoteže usko je povezan s istim mehanizmom kao što angiotenzina II. Drugim riječima, za smanjenje natrija Dolazni povišene razine angiotenzina II stimulira izlučivanje aldosterona, što zauzvrat smanjuje pražnjenje Na + iona iz urina i time održavajući natrij ravnotežu. S druge strane, na visokim natrij prijem supresija aldosterona smanjuje resorpciju u tubula, čime bubrega izlučuju znatne količine iona Na +. Tako, promjene formiranja aldosterona doprinose mehanizmu krvnog tlaka natriurezu u održavanju ravnoteže natrijeve soli s različitim ulaz u tijelo.

na duga Hipersekrecija aldosterona bubrega „Provlačenje” iz pod njegov utjecaj uzrokuje zadržavanje natrija zbog povećanja krvnog tlaka. Usprkos sposobnosti aldosterona značajnog utjecaja na natrijevom reapsorpcija kada veliki broj infuzija hormona ili kao rezultat njegove prekomjernog nastajanja (npr tumori nadbubrežne žlijezde - sindrom Cohn a) povećanja i smanjenja resorpcije natrija sadržanog u privremene naravi u mokraći. Nakon 1-3 dana, kao posljedica natrija i zadržavanja vode ekstracelularnih tekućina povećava količinu 10-15%, a što dovodi do povećanja krvnog tlaka.

Kada se krvni tlak dosegne dovoljnu razinu, bubrega „bijeg” iz utjecajem aldosteron, natrija i zadržavanje vode prestaje broj dodijeljen natrij dolazi u skladu s njegovom dnevnog unosa, unatoč kontinuiranom prisustvu visokih koncentracija u krvi aldosterona. Glavni razlog za to „bijeg” su kompresora natriurezija i diureze koje nastaju s povećanjem krvnog tlaka.

bolesnici s adrenalna insuficijencija i prateći pad sekreciju željenog iznosa aldosterona (Addisonova bolest) je povećanje izlučivanja natrija i vode, smanjuje volumen izvanstanične tekućine, postoji tendencija za sniženje krvnog tlaka. U potpunom nedostatku smanjenja volumena aldosteron može izraziti, ako smo ograničiti protok tekućine i soli s hranom, kompenzira gubitak tih tvari u urinu.