Angiotenzin hipertenzija. Goldblatt hipertenzija

Video: Lorista - lijek za smanjenje tlaka

jedan od Funkcije renin-angiotenzinski sustav To je da kroz njega ljudi mogu konzumirati kao beznačajan i vrlo velika količina soli, bez značajnih promjena u volumenu tjelesne tekućine i krvni tlak. Dijagram pokazuje da povećanje unosa soli u početku dovodi do povećanja volumena izvanstanične tekućine, koji se, pak, povećava krvni tlak. Visoki krvni tlak uzrokuje povećanje bubrežnog krvotoka. U tim uvjetima, smanjene razine izlučivanja renina i, kao posljedica toga, stopa reapsorpcija natrija i vode u renalnim tubulima.

Volumen izvanstanične tekućine, a krvni tlak normalizirani. Dakle, renin-angiotenzinski sustav radi na principu povratne, održavanje konstantnog tlaka, čak i uz povećanje unosa soli. Ako se potrošnja soli u usporedbi s normalnim smanjuje razvija suprotan regulatornog procesa.

naglasiti učinkovitost renin-angiotenzinski sustav u regulaciji krvnog tlaka, može biti, primjerice, na 50-struko povećanje tlaka unosu soli povećava se ne više od 4-6 mm Hg. v. ako je regulatorni sustav funkcionira. Isto tako, ako je zaključan, onda je pretjeran unos soli u tijelu dovodi do povećanja tlaka za 50-60 mm Hg. Čl.

Video: angiotenzina II blokatori receptora: pitanja i odgovori

U slučaju rasta tumora, razvijen od renin luče stanice jukstaglomerularnih, Ona formira veliku količinu renina i posljedično angiotenzin II. To dovodi do razvoja u bolesnika s teškom hipertenzijom. Isto se događa u životinja kontinuirano već nekoliko dana ili tjedana intravenozno primjenjuje angiotenzina.

Već smo napomenuti da angiotenzina uzroci povišen krvni tlak na dva načina.
1. Zbog sužavanja krvnih žila arterija u svim dijelovima tijela, što dovodi do povećanja ukupnog perifernog otpora i povećanje krvnog tlaka. Ova akcija se očituje u roku od nekoliko sekundi nakon primjene angiotenzina prema životinjama.

2. Zbog kašnjenja soli i vode po bubrega, koja se također dovodi do razvoja hipertenzije. Ova akcija se manifestira u nekoliko dana i uzrokuje produženo i stabilno povećanje krvnog tlaka.

Goldblatt hipertenzija - sindrom „bubrega”. Ako jedan bubreg uklonjen i primijeniti spojnicu, donji spona tlak prekrivanje prostora padne odmah na arteriju preostalog bubrega. Zatim, nakon nekoliko sekundi ili minuta sistemski krvni tlak počinje rasti i nastavlja rasti za nekoliko dana. Općenito, došlo je do brzog porasta tlaka unutar prvog sata, a potom daljnje povećanje tlaka je spor i traje nekoliko dana.

kada je sustav arterijski tlak Ona doseže novu stabilnu razinu, bubrega krvni tlak gotovo u potpunosti vratio na normalnu veličinu.

Hipertenzija, koja se razvija u isto vrijeme, pod nazivom Goldblatt hipertenzija (A sindroma „bubrega”), u čast Goldblatt, koji je prvi istražena količinska hemodinamske parametre hipertenzije uzrokovane suženje bubrežne arterije.

Početni rast krvi Tlak Goldblatt hipertenzija To je zbog aktiviranja renin-angiotenzin vazokonstriktor sustava. Oštar pad bubrežnog krvotoka uzrokovane stezanjem bubrežne arterije, što dovodi do izlučivanja velike količine renina. Zbog ove povećane koncentracije angiotenzina II i aldosterona u krvi. Angiotenzina odmah dovodi do povećanja krvnog tlaka. Sekreciju iz nosa dostiže maksimum nakon otprilike 1 sat, a zatim na 5-7-og dana vratio na normalnu razinu, budući da bubrežnih krvni tlak u tom trenutku i vraća na normalu, i bubrežne ishemije eliminira.

porast sekundarnog krvni tlak To je zbog soli i zadržavanja vode putem bubrega, koja se također izložen djelovanju angiotensina II i aldosterona. 5-7-og dana volumen tekućine u tijelu povećava, što pridonosi povećanje krvnog tlaka na novi, stabilno visok. To krvni tlak je posljedica stupnja kompresije bubrežne arterije. Činjenica da je tlak u aorti mora rasti dovoljno visok da se tlak u distalno renalne arterije u clip prekrivanje mogli osigurati normalnu bubrežnu diureza.

Goldblatt hipertenzija - sindrom „dva bubrega”. Hipertenzija se može dogoditi iu slučaju da arterije jednog bubrega će se suziti, a drugi arterije bubrega ostat normalan. Mehanizam razvoj hipertenzije slijedi. Bubrega arterija je sužena, izdvaja renina, te kašnjenje i slane vode, jer je pritisak u vaskularni sustav je smanjen. Drugi „normalno” bubreg također počinje da usporava soli i vode uslijed djelovanja renina koji se oslobađa isheminizirovannoy bubreg. Činjenica da renin potiče stvaranje angiotenzina II i aldosterona, koji ulaze u krvotok u „normalnom” bubrega i dovesti do soli i zadržavanje vode. Kao rezultat toga, razvoj hipertenzije.