Brzina reakcije na renin-angiotenzinski sustav. fiziologija angiotenzina

Slika prikazuje učinak krvarenje na krvni tlak u dva pokusa: (1) od funkcioniranja renin-angiotenzin sistemoy- (2) blokiran sa sistema renin-angiotenzin (koristeći specifična antitijela za renin). Imajte na umu da nakon krovoioteri - dovoljno jak da brzo niži krvni tlak od 50 mm Hg. v -, povišeni krvni tlak 83 mm Hg. v. ako renin-angiotenzinski sustav funkcionira. Na pozadini blokirani renin-angiotenzinski sustav tlaka raste samo do 60 mm Hg. Čl.

Rezultati pokazuju da je renin-angiotenzinski sustav To je dovoljno učinkovita za podizanje krvnog tlaka nakon teškog gubitka krvi, ali to vazokonstriktor sustav zahtijeva oko 20 minuta da se razvije maksimalnu aktivnost. Dakle, to je sporije kontrola krvnog tlaka nego sympathoadrenal refleksa i sustava za regulaciju.

angiotenzin potiče soli i zadržavanje vode putem bubrega uglavnom na dva načina.
1. izravno djeluje na bubrege, uzrokuje kašnjenje soli i vode.
2. Potiče izlučivanje aldosterona iz nadbubrežne žlijezde. Aldosterona, pak, povećava resorpciju soli i vode u renalnim tubulima.

Tako, ako je koncentracija angiotenzin u povećava volumen cirkulirajuće krvi, dugotrajno bubrega krvni mehanizam regulacije tlaka, automatski se održavati viši od normalnog krvnog tlaka.

mehanizmi za izravna učinak angiotenzina na bubrege, dovodi do soli i zadržavanje vode. Mehanizmi izravnog učinka angiotenzina na bubrege raznolika. Glavni efekt leži u činjenici da se suženje bubrežne arteriola, a time i smanjuje protok krvi u bubrezima, što rezultira u smanjenoj brzini tekućine za filtriranje na glomerula bubrega. Osim toga, zbog sporog protoka krvi smanjuje se tlak okolokanaltsevyh kapilara, što povećava reapsorpciju tekućine bubrežnih tubula u krvi. Konačno, angiotenzin ima izravan utjecaj na bubrežnim stanicama tubula, povećanje reapsorpciju natrija i vode. Ukupni rezultat svih tih utjecaja, tako značajnim da se očituju u smanjenju volumena standarda urina na 1/5 ili manje.

stimulacija sekrecije aldosterona putem angiotenzina, aldosteron učinak na bubrege (soli i zadržavanja vode putem bubrega). Angiotenzin - jedan od najučinkovitijih stimulans za izlučivanje aldosterona iz nadbubrežne žlijezde i aktivacija renin-angiotenzin sustav dovodi do pojačanog izlučivanja aldosterona, najvažnija funkcija koja je povećati natrij resorpciju u renalnim tubulima. To dovodi do povećanja sadržaja natrija u izvanstaničnoj tekućini organizma. Povećanje sadržaja natrija potiče zadržavanje vode, što dovodi do povećanja volumena izvanstanične tekućine, a druga - do daljnjeg povećanja konstantnog krvnog tlaka.

i izravno učinak angiotenzina na bubrege, a učinak posredovan djelovanjem aldosterona, od velike su važnosti za dugoročni regulaciju krvnog tlaka. Međutim, naši su istraživanja pokazala da je izravni učinak angiotenzina na bubrezima je oko 3 puta učinkovitiji od svojih neizravni učinak posredovan djelovanjem aldosterona (iako je nadaleko poznato neizravan utjecaj).

Video: Upoznajte srce!

Kvantitativna analiza promjena krvnog tlaka, uzrokovane angiotenzin. Slika prikazuje dvije krivulje bubrega diureza, a linija pokazuje normalnu razinu unosa natrija. Lijeve bubrežne diureza krivulja kod pasa, renin-angiotenzinski sustav su kaptopril zaključan lijeka (koji je inhibitor pretvorbu angiotenzina I u aktivan angiotenzin više Formula II). Pravo bubrega diurezu krivulja dobiti od pasa koje su razine u krvi angiotenzina 2,5 puta veća od normalne zbog kontinuiranog uprave angiotenzina II intravenozno. Napomena pomak krivulje bubrega diurezu prema višim vrijednostima krvnog tlaka pod utjecajem angiotenzina II. Ta je promjena uzrokovana oba izravnog utjecaja na angiotenzin bubrega, te posredno utjecati na posredovan djelovanjem aldosterona, kako je ranije objašnjeno.

Konačno, obratite pažnju na Dva točaka ravnoteže, od kojih je jedan na nula koncentracija u krvi angiotenzina označava krvni tlak 75 mm Hg. v., i drugi u povišenim koncentracijama u krvi angiotenzin pokazuje stupanj tlaka od 115 mm Hg. Čl. To znači da je učinak angiotenzina, što dovodi do soli i zadržavanje vode putem bubrega, može imati vodeću ulogu u razvoju kroničnih hipertenzijom uvjetima.