Hipertenzija u aldeosteronizma. Komponente sistema renin-angiotenzin

Ako pacijenta na životu upotrebu umjetne bubrega, Posebno je važno da je volumen tekućine u tijelu bio je na normalnoj razini. Višak vode i soli mora se izlučuje putem hemodijalize. Inače, ako je volumen izvanstanične tekućine razvoj hipertenzije. Povećanje minutnog volumena dovodi do prve gipertenzii- autoregulacija mehanizam zatim vraća cardiac output na normalnoj razini, ali u isto vrijeme uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora. Tako oblikovan nadalje hipertenzije povezane s visokim perifernog otpora.

Drugi uzrok hipertenzije, uzrokovane viškom tekućeg volumena u tijelu, što je hiper aldosterona ili rjeđe, drugi steroidni hormoni. Mali tumor u jednoj od nadbubrežne žlijezde može lučiti velike količine aldosterona. Ovo stanje se naziva primarni aldeosteronizma. Aldosterona povećava resorpciju soli i vode u renalnim tubulima. Zbog toga, tu je i smanjenje urina i povećanje volumena krvi i izvanstanične tekućine. Kao rezultat razvoja hipertenzije. Povećanje unosa soli na ovoj podlozi koja pridonosi još hiper-tenzor. Ako takvo stanje traje mjesecima i godinama, povišeni krvni tlak dovodi do patoloških promjena u bubrezima, što je rezultiralo u bubregu zadržati više soli i vode, uz neposrednom djelovanju aldosterona. Tako često razviju tešku hipertenziju, što dovodi do smrti.

U slučajevima primarni aldeosteronizma u ranim fazama hipertenzije, srčane output, ali u kasnijim fazama je gotovo vratio na početnu razinu, dok su ukupni periferni otpor se povećava za drugi.

Komponente sistema renin-angiotenzin

Također sposobnost bubrega nadzirati krvni tlak zbog promjena u volumena izvanstanične tekućine, bubrezi su još jedan snažan mehanizam regulacije tlaka. To je renin-angiotenzinski sustav.

renina - enzim koji je objavljen od strane bubrega u slučaju krvnog tlaka pasti na vrlo niskim razinama. Renin dovesti do povećanja krvnog tlaka na nekoliko načina, čime se eliminira početni pad tlaka.

renina - enzim koji je objavljen od strane bubrega u slučaju krvnog tlaka pasti na vrlo niskim razinama. Renin dovesti do povećanja krvnog tlaka na nekoliko načina, čime se eliminira početni pad tlaka.
Slika prikazuje korake Aktivacija renin-angiotenzinski sustav i njegovo sudjelovanje u regulaciji krvnog tlaka.

renina Je sintetiziran i pohranjena u neaktivnom obliku (kao što je prorenin) u stanicama jukstaglomerularnih aparata (South) bubrega. JUŽNI modificirane stanice su stanice glatkih mišića koji se nalazi u zidu aferentnih arteriola neposredno prije kapilari u loptu. Kada se krvni tlak padne, bubrežne vlastiti mehanizam uzrokuje cijepanje molekula u stanicama prorenin i oslobađanje renina jug krvi teče kroz bubrežne žile. Na taj način, većina renin ulazi u krvožilni sustav. Mala količina od renin ostaje u tekućini tkiva bubrega i ima lokalni učinak.

renina je enzim. Renin je enzimskim cijepanjem ostalih proteina plazme - vezanje globulin, koji se zove angiotenzinogenom. Rezultat je peptid koji se sastoji od 10 aminokiselina, - angiotenzina I. angiotenzin I je slabo aktivan vazokonstriktor i nema značajan utjecaj na krvožilni sustav.

Nakon nekoliko sekundi ili minuta nakon formiranje angiotenzina I. Dvije dodatne aminokiseline se odvajaju od molekula angiotenzina I, čime se dobije angiotenzina II. Ova pretvorba događa gotovo u cijelosti u plućima, dok krv teče kroz mala plovila u plućnoj cirkulaciji. Katalizator za reakciju je angiotenzin-konvertirajućeg enzima (ACE), prisutna u endotelu krvnih žila pluća.

angiotenzina II je izuzetno aktivan vazokonstriktor faktor koji ima i druge učinke na krvožilni sustav. Međutim, to se zadržava u krvi samo 1-2 min, a zatim se brzo inaktivira brojnih enzima kolektivno kao angiotensinase.

To je u krvi, angiotenzina II Ona podiže dva presudan utjecaj, doprinosi visoki krvni tlak. Prvi od njih - vazokonstrikcija u mnogim vaskularnim područjima tijela - se razvija vrlo brzo. Arteriola sužavanje rezultira povećanjem ukupnog perifernog otpora, a time i na povećanje krvnog tlaka. Osim toga, umjereno sužavanje vena uzrokuje povećanje venskog povratak na srce, potiče rad srca pumpanje.

Drugi učinak angiotenzin, doprinosi visoki krvni tlak, to je smanjiti sol i izlučivanje vode putem bubrega. Postupno povećanje volumena izvanstanične tekućine dovodi do povećanog krvnog tlaka za nekoliko sati ili dana. Ovaj dugoročni učinak mehanizmom koji regulira volumen izvanstanične tekućine je još snažniji od najbržeg vazokonstriktor učinak.