Perfuziju bubrega (bubrežni). Intenzitet protoka krvi u renalnih žila (bubrega). Miogenih, humoralni regulacija protoka krvi u bubrezima (bubrega).

bubreg To je jedan od najviše opskrbljuje krvlju tijela - 400 ml / 100 g / min, što je oko 20-25% kapacitet srca. Specifični dotok krvi u kori moždanog protoka krvi je znatno viša od bubrega tvari. U ljudi, bubrega kroz kortikalnih tvari dolazi 80-90% od ukupnog bubrežnog krvotoka. Medularni krvotok samo mala u odnosu na kortikalne, ali u usporedbi s drugim tkivima, pa je, primjerice, 15 puta veći nego u preostalom skeletnih mišića.

hidrostatski tlak krvi u kapilare glomerula znatno više nego u somatskim kapilara i 50-70 mm Hg. Čl. To je zbog neposrednoj blizini aorte i bubrežne razlika u promjerima od aferentnih i pasažu plovila kortikalne nefrona.

Metabolizam u bubrezima Ona teče intenzivnije nego u drugim organima, uključujući jetra, mozak i srčani mišić. Njegov intenzitet određuje renalne perfuzije. Ova značajka je specifično za bubrega, kao iu drugim organima (mozak, srce, skeletnih mišića) Naprotiv - metabolički stopa određuje količinu protoka krvi.

humoralni kontrola. Angiotenzina II (AT II) je snažan konstriktor krvnih žila bubrega, utječe bubrežnih protok krvi neizravno poticanjem otpuštanje neuroprijenosnika iz simpatičkih živaca. ATI također stimulira aldosterona i antidiuretskog hormona proizvodnje, koji se, pak, u povećanju učinka konstrikcijski renalnih žila.

Prostaglandini su na bubrežnih krvnih žila izrazio dilatatornoe akciju. U mirovanju, prostaglandini ne sudjeluju u regulaciji bubrežnog krvotoka, ali njihova aktivnost povećava oštro pod kojim vasoconstrictor učinke, što rezultira autoregulaciju bubrežnog krvotoka.

Kinina su lokalni humoralni regulacija faktor kortikalne protok krvi u bubregu. Postupajući po kinina receptore u krvnim žilama, što uzrokuje vazodilataciju, bubrega protok krvi povećava i aktiviranje natriurezu.

Kateholamina preko a-adrenergičkih receptora bubrežne vaskularne uzrokuju stezanje im, poželjno u kortikalnom sloju. Dopamina u malim dozama koje djeluju na dopaminske receptore uzrokuje vazodilataciju u bubregu. Kod visokih koncentracija dopamina, utječe / - adrenergičkih receptora uzrokuje vazokonstrikciju, najizraženiji u kortikalnom sloju bubrega.

Vazopresin, uz određeni utjecaj na renalnim tubulima uzrokuje konstrikciju arteriola, pojačava djelovanje kateholamina, redistribuira protok krvi u bubregu od podizanja i spuštanja kortikalne cerebralne prokrvljenosti. Vazopresin inhibira sekreciju renina i potiče sintezu prostaglandina. Acetilkolin, djeluje na glatkoj muskulaturi arteriola i povećanje intrarenalno kolinergijsku aktivnost živaca povećava protok krvi u bubrezima. Sekrecije također uzrokuje povećanje ukupne bubrežnog krvotoka. Akumulacija metaboličkih produkata (C02), stanje hipoksije dovodi do smanjenja kortikalne protoka krvi, bez utjecaja na medularni protok krvi. Adenozin uzrokuje vazokonstrikciju, smanjujući ukupnu bubrežni protok krvi, čime je preraspodjela protok krvi u korist medularnim bubrega tvari.

nervozni kontrola. U usporedbi s regulacijom živčani humoralni faktora bubrežnih protok krvi To je manje izražen. Postganglionic simpatički nervni vlakna nalaze se u glavnim perivazalnoy tkiva, interlobar, interloburalnih arterije i doći kortikalne Arteriole, provođenje zmijski efekte kroz a-adrenergičkih receptora. bubrega krvne žile, posebno medula se podražava simpatičkih holinergijskih živčanih vlakana, koji imaju vazodilatorskim učinkom.

miogenih regulacija uglavnom pruža autoregulacija bubrežne krvne opskrbe. Miogenih reakcije preglomerular plovila određuje relativno konstantan nivo kortikalnih protoka krvi u rasponu od sistemske oscilacija arterijskog tlaka u rasponu od 70 do 180 mm Hg. Čl.