Kontroliranje filtraciju u glomerulama. Praćenje bubrežnog krvotoka

Najvažniji čimbenici, promjene koji mogu utjecati na GFR

skoro sve bubrežnih krvnih žila, uključujući aferentnih arteriola i pasažu, bogato podražava simpatičkih vlakana. Jaka aktivacija renalnih simpatički živci može uzrokovati spazam renalnih arteriola, redukcije bubrežne protok krvi i glomerularne filtracije. Umjereno i slaba stimulacija ima zanemariv učinak na protok krvi u bubrezima i GFR. Na primjer, aktivacija refleks simpatičkog podjele autonomnog nervnog sistema, zbog malog smanjenja krvnog tlaka u karotidne vaskularne džep pluća zone ili karotidnog sinusa receptora i vaskularnih refleksnih zona praktički ne utječe na protok krvi kroz bubrege i glomerularne filtracije.

simpatički živci, inerviraju bubrega, su važni faktori u smanjenju GFR u ozbiljnih akutnih povreda nastavlja tijekom nekoliko minuta ili sati. Povrede može pokrenuti obrambena reakcija, cerebralne ishemije ili teškog gubitka krvi.

Video: Dijelovi nefrona | fiziologija krvožilni sustav | NCLEX-RN | Khan Academy

suosjećajan ton To nema značajan učinak na protok krvi u bubregu zdrave osobe u mirovanju.

Kontrola cirkulacije krvi u bubrege putem hormona i biološki aktivnih tvari

Neki hormoni i biološki aktivne tvari mogli utjecati na GFR i bubrežni protok krvi. Norepinefrin, epinefrin i endotel krvnih žila stisnuti i smanjiti bubrega GFR. Hormoni, sužavanje aferentnih arteriola i odvodne, smanjenje GFR i bubrežni krvni protok. Oni uključuju norepinefrin i adrenalina u produkciji adrenalne medule. Općenito, između razine tih hormona u krvi i aktivnost simpatičkog podjele autonomnog živčanog sustava su promatrana paralelne. Dakle, norepinefrin i epinefrin, osim u ekstremnim uvjetima (npr teškog gubitka krvi), imaju mali učinak na bubrežnu hemodinamiku.

Video: rekanalizacija i stentiranje od SFA

drugo vazokonstriktor tvar - endotelii- je peptid. Može se osloboditi stanice oštećene endotel bubrega žila i drugih tkiva. Fiziološka uloga ovog biološki aktivne tvari nije u potpunosti razjašnjen. Međutim, to može biti uključen u zaustavljanju krvarenja tijekom velikih trauma stijenki krvnih žila, kada je oštećeni endotel pusti na jaki vazokonstriktor. Razine endotelina u plazmi također povećana u određenom patologije povezane s vaskularnim oštećenjem, kao što je kasnije u trudnoći, toksemije akutnog zatajenja bubrega, kronični uremije. Kada se to patologija endotela može doprinijeti bubrega vazokonstrikcije i niže GFR.

angiotenzina II sužava pasažu arteriola. Jaki vazokonstriktor angiotenzina II može smatrati hormona ili njegovog biološki aktivne tvari lokalnog djelovanja, kao što je oblikovan kao plovila u bubregu te u sistemskoj cirkulaciji. Budući da angiotenzin II sužava povoljno eferentne arteriola, povećanje koncentracije uzrokuje porast hidrostatskim tlakom glomerula, a protok krvi u bubregu se smanjuje. Imajte na umu da povećanje stvaranja angiotenzina II obično se javlja u krvi pada tlaka ili smanjenjem volumena krvi, što dovodi do smanjenja GFR. Pod tim uvjetima, povećana razina angiotenzina II zbog sužavanje pasažu arteriola pomaže spriječiti pad hidrostatskog tlaka u glomerula i smanjio GFR. Međutim, istovremeno je smanjenje bubrežnog krvotoka uzrokovani sužavanjem otječe plovila što smanjuje protok krvi kroz peritubular kapilara, a to opet dovodi do povećanja natrija i vode reapsorpciju.

Dakle, povećanje Angiotenzin II koncentracija, Proizvodi kao što su hrana s niskim sadržajem soli, ili zbog gubitka krvi, pomaže u održavanju GFR i održavanje normalne pražnjenja metabolite, kao što su ureje i kreatinina, od kojih izlučivanje ovisi o glomerularne filtracije. Istovremeno, eferentnih plovila suženje, izazvana angiotenzina II, povećava reapsorpciju natrija i vode u tubulima, čime se obnovi volumen krvi i krvnog tlaka. Učinak angiotenzina II, promicanje „self-održavanje” od GFR je objašnjeno kasnije u ovom poglavlju.

dušikov oksid endotela podrijetla smanjuje otpor i povećava vaskularni GFR. Biološki aktivna tvar koja smanjuje otpor bubrega i vaskularnog endotela generira općenito nazivaju dušičnog oksida endotela podrijetla. Razina produkcije dušik oksida je važna za održavanje normalne vazodilataciju u bubregu. Vazodilatacija omogućava bubrega izlučuju normalne količine natrija i vode. Tako, upotreba lijekova koji smanjuju nastajanje dušikovog oksida povećava vaskularni otpor, smanjenje GFR i izlučivanja natrija, što dovodi na kraju do povećanja krvnog tlaka. U nekih bolesnika s tlakom povrede proizvodnjom dušičnog oksida visokog krvnog može biti uzrok vazokonstrikciju u bubregu i popraćeno povećanjem krvnog tlaka.

prostaglandini i bradikininas doprinijeti povećanju GFR. Hormoni i biološki aktivni agensi, prostaglandini (PGE2 i PGI2) i bradikinin, izaziva vazodilataciju i povećanog protoka krvi u kombinaciji s SCF. Iako vazodilatatori podaci nisu normalno igrati važnu ulogu u regulaciji bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije, oni mogu biti tampon, omekšavanje vazolkonstriktornu učinak simpatički živci ili angiotenzin II, posebno u aferentnih arteriola.

suočavanje sužavanje žila ležaja, prostaglandini mogu doprinijeti sprečavanju GFR i smanjiti dotok krvi u bubrege. Pod stresom su, na primjer, nakon krvarenja ili kirurškog zahvata, korištenje nesteroidnih protuupalnih lijekova (na primjer, aspirin koji inhibira sintezu prostaglandina) može dovesti do značajnog smanjenja GFR.