Edem zatajenje srca. Uzroci edema u zatajenja srca

U akutnog zatajenja srca

Međutim, kada je kvar obje lijeve i desne klijetke periferni edem razvija vrlo sporo. Kada se pojave akutnog zatajenja prvog zdravo srce, aortalni tlak pada te u desnoj pretklijetki povećava tlak. U vrijeme kada je srčani izlaz sniženim nula, te dvije vrijednosti tlaka jednake oko 13 mm Hg. Čl. Kapilarni tlak počinje smanjivati ​​od normalne razine od 17 mm Hg. Čl. na novu ravnotežnu razinu od 13 mm Hg. Čl. Dakle, teška kongestivnog zatajenja srca često dovodi do pada kapilarnog tlaka, a ne ustati. Eksperimentalne studije na životinjama i kliničkog praćenja bolesnika sugeriraju da kongestivnog zatajenja srca gotovo nikad ne dovodi do brzog razvoja periferni edem.

Glavni uzrok periferni edem nastavlja sa zatajenjem srca je zadržavanje tekućine putem bubrega
1 dan poslije razvoj zatajenja srca (Ili popuštanja desnog ventrikula) počinju se formirati periferni edem, jer počevši zadržavanje tekućine putem bubrega. zadržavanje tekućine dovodi do povećane prosječne sistemski tlak punjenja, što povećava povrat venske u srce. U tom slučaju, u desnoj pretklijetki tlak povećava još više, a krvni tlak se vraća na normalnu razinu. Prema tome, tlak u kapilarama povećava značajno povećava filtriranje tekućine iz kapilara u tkiva, i formiran teškog oteklina.

Video: Što ako otečene noge: 10 načina da biste dobili osloboditi od oteklina

Postoje tri glavna uzrokuje smanjenje bubrežne diureza tijekom kongestivnog zatajenja srca, od kojih svaka ima posebno značenje.

1. Smanjenje glomerularne filtracije. Smanjenje srčanog učinka, čime se smanjuje pritisak u kapilare bubrega glomerula, jer: (1) krvni tlak smanjuje (2) nalazi se suženje generira arteriole bubrežnog glomerula zbog simpatičke stimulacije. Prema tome, glomerularne filtracije je smanjena u usporedbi s normom. U studiji bubrežne funkcije, postaje jasno da čak i skromno smanjenje glomerularne filtracije dovodi do značajnog smanjenja diureze. Ako minutni volumen se smanjuje za polovicu, postoji gotovo potpuno anurija.

2. Aktivacija renin-angiotenzinski sustav i povećanje soli i vode resorpciju u renalnim tubulima. Smanjenje bubrežnog krvotoka uzrokuje izlučivanje renina putem bubrega, što pak dovodi do nastajanja angiotensina. Angiotenzin ima izravan utjecaj na vazokonstriktornu bubrežne arterija, što dodatno smanjuje protok krvi u bubrezima. To smanjuje tlak u kapilarama okolokanaltsevyh pojavljuje pojačan reapsorpcije vode i soli s renalnim tubulima. Dakle, gubitak soli i izlučivanje vode se smanjuje, velika količina soli i vode akumulira u krvi i tkiva u svim organima i tkivima u tijelu.

3. Povećanje lučenja aldosterona. U kroničnoj fazi od srčane insuficijencije kore nadbubrežne žlijezde izlučuje velike količine aldosterona. To je uglavnom pod utjecajem angiotenzin. Međutim, povećana aldosterona javlja se s povećanjem koncentracije kalija u krvnoj plazmi. Smanjena bubrežna funkcija srčane insuficijencije dovodi do povećanja koncentracije kalij u plazmi. Suvišak kalijevog je jedan od najučinkovitijih faktora koji potiču lučenje aldosterona.

Povećanje razine aldosterona u krvi povećava reapsorpciju natrija u bubrežnim tubulima. Reapsorpcija vode, povećano je iz dva razloga. Prvo, natrij reapsorpcije dovodi do smanjenja osmotskog tlaka u tubulima i povećanja osmotskog tlaka u tekućini. Prema osmotski gradijent vode dolazi iz tubula u kapilare. Drugo, reapsorpcija natrija i aniona, koji slijede natrija (uglavnom kloridnih iona), povećava osmotski pritisak ekstracelularnih tekućina u tijelu. Stimulira hipotalamus-hipofiza sustava za izlučivanje antidiuretskog hormona. Antidiuretskog hormona, pak, daje reapsorpcija vode u distalnom bubrega nefrona.

Video: Oticanje noge. I dr

Atrijski natriuretski faktor suzbija dekompenzacije. Atrijski natriuretski faktor je hormon koji se oslobađa u odgovoru na atrija napetosti zida. Od zatajenja srca uvijek dovodi do povećanja pritiska u desne i lijeve pretklijetke i fibrilacije zida protežu, PNP razini u krvotoku raste 5 i čak 10 puta s teškim zatajenjem srca. S druge strane, PNP ima neposredan učinak na bubrege, bitno povećavaju izlučivanje soli i vode. Prema tome, PNP igra važnu fiziološku ulogu, sprječava stagnaciju krvi u krvotok sa zatajenjem srca.