Povećanjem pritiska bubrežne bolesti. Hipertenzija u fokalne lezije bubrega

bolest bubrega

1. Povećana bubrežne vaskularne rezistencije, što smanjuje protok krvi u bubrezima i GFR. Primjer je hipertenzija zbog renalnu arterijsku stenozu.

2. Niske brzine glomerularne filtracije, što smanjuje GFR. Primjer takve bolesti je kronični glomerulonefritis, gdje postoji upala i zadebljanje membrane za filtriranje, što rezultira smanjenjem brzine glomerularne filtracije.

Video: Liječenje hipertenzije trećeg stupnja

3. Prekomjerna natrij reapsorpcije u tubule. Primjer je hipertenzija uzrokovana povećane sekreciju aldosterona, u kojem je pojačanje poželjno natrij reapsorpcije u kortikalne prikupljanje kanal presjek.

Nakon povećanja Tlak natrija i izlučivanja vode putem bubrega Ona se vraća u normalu, kao mehanizam djeluje pressor natriurezu i diureza, što je rezultiralo odgovarajućom prihoda i natrija i izlučivanje vode u tijelu. Čak i sa značajnim povećanjem vaskularnog otpora i značajno smanjenje stope filtracije povećanjem GFR krvnog tlaka mogu vratiti u normalan veličine.

također povećanjem resorpciju u tubule, koji se javlja kada se prekomjerno aldosteron izlučivanje izlučivanje urina u početku smanjuje, a zatim se vraća na normalnu vrijednost s porastom krvnog tlaka. Dakle, nakon pritiska povećati znakove poremećaja izlučivanja natrija i vode, osim činjenice da je hipertenzija, a ne označen.

normalan brzina izlučivanja natrija i vode protiv povišenog tlaka, to znači da je regulacija natriurezi i diureze povećanja pritiska mehanizama ponovne konfiguracije događa na višoj krvnog tlaka.

hipertenzija, uzrokovana žarišnih lezija bubrežno tkivo i povećava proizvodnju renina. Ako jedan prostor od ishemijskog bubrega, a protok krvi u drugim mjestima ne mijenja, kao što su stenoze renalnih arterija, ishemijski području, velikom količinom renina. Renin potiče stvaranje angiotenzina II, koji je u stanju uzrokovati porast tlaka.

Video: Kako smanjiti visoki krvni tlak kod kuće

Najvjerojatnije slijed događaja u razvoju ovog oblika hipertenzije kako slijedi: (1) ishemijska renalnih tkivo izvlači vodu i soli manja normy- (2) izlučivanje renina zahvaćenim područjima dovodi do povećanog stvaranja angiotenzina II, što dovodi do zadržavanja vode i puštanje nepromijenjen dijelova natrij pochek- tkanine (3), višak vode i natrija tekući medij dovodi do povećanog tlaka.

Sličan tip hipertenzije Se javlja u žarišnoj aterosklerozne lezije ili drugih renalnih žila. U tim slučajevima, ishemične nephrons također proizvode manje vode i natrija, a izlučuju velike količine renina rezultira u formiranju angiotenzina II visoke razine koja smanjuje sposobnost nefrona susjednih dodijeliti natrijevih iona i vode, što u konačnici dovodi do povećanog tlaka.

Kao rezultat toga, ravnoteža između hipertenzije prijem i oslobađanje natrija i vode bubrega konačno obnovljena, ali to se događa na višoj razini krvnog tlaka.

bubrežnih patologija, u kojoj je gubitak nefrona ne može biti popraćeno povećanjem tlaka. Gubitak značajnog iznosa cijelog nefrona, na primjer uklanjanjem dijela organa ili cijelog bubrega, gotovo uvijek dovodi do zatajenja bubrega. Povećanje značajan pritisak na taj način ne može se promatrati ako su preostali nephrons funkcionira normalno, a iznos konzumira pacijenata soli je mali, jer je mali porast krvnog tlaka je popraćeno povećanjem GFR i smanjenja natrij reapsorpcija u tubulima, pružajući dovoljno otpuštanje natrija i vode, čak i mali broj preostalih nefrona.

Međutim, u bolesnika s tako patologija pod utjecajem nepovoljnih čimbenika, kao prekomjerne potrošnje soli, može razviti jaku hipertenzije. U tom slučaju, bubrezi su jednostavno ne mogu izdvojiti višak soli s malom količinom preostalih nefrona.