Odgovor na promjene u natrij primitka. Povećanje volumena krvi u srčanim bolestima
Uloga druge sustavi, normalno uključeni u regulaciju natrija i odvajanja vode, može se otkriti na temelju procjene homeostatske odgovora kao odgovor na povećanje natrija Dolazna s hranom. Kao što je prethodno objašnjeno, bubrezi imaju iznenađujuću mogućnost za smještaj odvajanje soli i vode, odnosno, njihova ulaska, koja varira od 0,1 do 10 normalnih vrijednosti.
Veliki unos natrija On inhibira aktivnost antidiuretskih sustava i aktivira natriuretski sustava. Budući da unos natrija povećava, njegova prva bitna raspodjela kasni, što uzrokuje blagi porast u ukupnom iznosu od natrija u tijelu, što dovodi do malog povećanja volumena izvanstanične tekućine. Povećanje volumena izvanstanične tekućine - pokreće čimbenik u aktiviranju mehanizama koji povećavaju izlučivanje natrija iz tijela.
1. Aktivacija refleksija s niskim tlakom receptore (receptori) protežu se nalazi u desnoj pretklijetki i plućnih krvnih žila. Impulsi iz protežu receptora u moždanom deblu se isporučuje, što u konačnici smanjuje utjecaj simpatički podjele autonomnog nervnog sistema, povećava natrij resorpciju tubula. Ovaj mehanizam je najvažnija u prvih nekoliko sati nakon povećanja protoka vode i soli u tijelu.
2. lagani porast krvnog tlaka uzrokovane povećanog volumena krvi, izlučivanja natrija povećava zbog kompresora natriurezije.
3. Inhibicija stvaranja angiotenzina II, zbog visokog krvnog tlaka i povećanje volumena izvanstanične tekućine, uklanja dobitak resorpciju u tubulima induciranih angiotenzina II u normi. Smanjene razine angiotenzina II i smanji izlučivanje aldosterona, što dovodi do daljnjeg smanjenja resorpcije natrij.
4. Aktiviranje natriurezija sustav posebno LDPE, doprinosi daljnjem unaprjeđenju izlučivanja natrija.
Dakle, Sustavi natriurezi zajednički aktivacijski i suzbijanje mehanizmi, voda i retencija natrija u tijelu, što dovodi do povećanja u svojoj mokraći s povećanjem natrij dolazne. Na niskoj razini unos natrija istina je upravo suprotna.
Povećanje volumena krvi u srčanim bolestima
bez obzira na prisutnost snažnih mehanizama regulacije, koji pružaju održavanje volumena krvi i izvanstanične tekućine na relativno konstantnoj razini, postoji patologija u kojima može doći do značajne promjene u oba volumena. Ova patologija je gotovo u potpunosti temelji na hemodinamskih promjena.
u kongestivnog zatajenje srca, volumen krvi može povećati za 15-20%, a izvanstanične tekućine - povećati za više od 200%. Razumjeti uzrok tih promjena može se opet odnosi na slici. 29-12. U početku, zatajenje srca, srčani učinak je smanjen, a zatim slijedi snižavanje krvnog tlaka. Tada je aktiviranje više mehanizama, čija je djelatnost usmjerena na Zadržavanje natrija u tijelu, to je posebno velika uloga renin-angiotenzin-aldosteron sustav i utjecaj simpatičkog podjele autonomni živčani sustav.
Osim toga, smanjenje krvnog tlaka sam po sebi uzrok smanjenja ispuštanja natrija i vode bubrega, pa tekućina zadržavanja - pokušaju obnavljanja normalnog krvnog tlaka i srčane izlaz. U stvari, ako je zatajenje srca ima blag karakter, s povećanjem izvanstanične povećanje volumena tekućine u volumenu krvi je u stanju vratiti krvni tlak i srčani output. Tako je u natrij količini izlučivanja odgovarajućih norma pravilno održavati funkciju srce pumpanje. U teškom bolesti kako bi se postigla tu razinu krvnog tlaka, koji će osigurati obnovu volumena urina, to nije moguće. U tom slučaju, bubrezi i dalje odgoditi tekućina javlja hemodinamski stagnaciju, što dovodi do smrti zbog edema pluća.
u kardiomiopatija, bolesti aparata ventila i kongenitalnih važan adaptivni mehanizam je povećanje volumena krvi, olakšava povratak srca i krvni tlak na vrijednost koja je dovoljna za održavanje života.
- Prva pomoć za hipematrijemiju
- Fiziološka funkcija aldosterona. Učinak aldosterona na bubrege
- Mincralkortikoidni nadbubrežna funkcija. Učinci hidroklorotiazid
- Uloga zamjena tekućina u regulaciji krvnog tlaka
- Brzina reakcije na renin-angiotenzinski sustav. fiziologija angiotenzina
- Učinci otopine glukoze. Hiponatremija i hipematrijemiju
- Fiziologija bubrega. Regulacija ravnoteže tekućine i elektrolita
- Antidiuretskog hormona i njegove funkcije. Atrijskog natriuretskog peptida
- Tlak u bubrežnog parenhima. Pressor mehanizmi natriurezi i diureza
- Proračun frakcije bubrežne filtracije. Izračun resorpcije i izlučivanje u tubula
- Insipidni dijabetes. Regulacija izvanstanične tekućine osmolarnost
- Žeđ centar u središnjem živčanom sustavu. Podražaji uzrokuju žeđ
- Mehanizam sol apetita. Reguliranje tjelesne kalija
- Mehanizam žeđ i ADH-osmoreceptors sustava. Uloga angiotenzina i aldosterona ii
- ADH i atrijskog natriuretskog peptida u regulaciji ispuštanje vode bubrega
- Sudjelovanje u bubreg magnezij zamjenu. Podešavanje glasnoće tekućini
- Pressor natriurezija i diureze. Pressor funkcija u natriurezi i diureza
- Razlozi za povećanje volumena krvi. Razlozi za povećanje intersticijske tekućine
- Latencija natrij angiotenzina II. Regulacija funkcije bubrega aldosterona
- Odnos između objavljivanja i unosa natrija. Regulacija izlučivanja natrija
- Renalna tubularna funkcija. cjevasti filter