Akutna adrenalna insuficijencija, akutni njegu

Akutna adrenalna insuficijencija (gipoadrenalovy kriza) obično razvija na pozadini kroničnog zatajenja tih žlijezda. Potonji može biti primarni (zbog autoimune adrenalitom, nadbubrežne leukodistrofiju i rijetko - tuberkulozan ili gljivične infekcije ili metastatskih tumora) i sekundarnog (patologije uzrokovane hipofize ili hipotalamusu). Međutim gipoadrenalovy kriza se može pojaviti u prethodno zdravih osoba kao rezultat bilateralnog nadbubrežne krvarenja u sa sepsom (komplicira oslabljen zgrušavanja krvi) ili antikoagulacijskom pozadini. Gipoadrenalovy krize kod pacijenata s kroničnim adrenalne insuficijencije mogu pokrenuti slučajno primaju preskakanje steroida, teška zarazna bolest, akutni infarkt miokarda, moždani udar hemoragične ili ishemijska, ozljede ili operacije. Produljena terapija steroidima dovodi do atrofije nadbubrežne (tj sekundarna adrenalna insuficijencija), a time i akutni otkaza može uzrokovati gipoadrenalovy krize. Konačno, njegov uzrok može biti lijekovi koji krše sintezu ovojnice hormona (ketokonazol ili mitotan) ili ubrzavaju razgradnju tih hormona (fenitoin ili rifampicin).
Gipoadrenalovy kriza manifestira izrazito razvija mučnina i povraćanje, hiperpireksije, bol u trbuhu, dehidracija, hipotenzija i šok. Ključ dijagnoze primarnog adrenalne insuficijencije je hiperpigmentacije dlana nabora i bukalne sluznice. Diferencijalna dijagnoza treba razmotriti mogućnost drugih uzroka vaskularne kolaps, sepsa i intra-abdominalni apsces. Na adrenalne insuficijencije pokazuje nikakav učinak povećanja tlaka agenata. U takvim slučajevima, ona pokazuje glukokortikoida terapiju.

Tretiranje hipertiroidsmatično amiodaronovogo

1. Ako je moguće, otkazati amiodaron.
2. Ako je moguće, započeti liječenje adrenoblokatorami.
3. Antithyroid sredstva: metimazol 40-60 mg / dan.
4. kalij perklorat: 200 mg svakih 6 sati.
5. Kolestipolom ili kolestipolom: 20-30 g / dan.
6. Prednizon: 40 mg / dan za tireoidite1 (za određivanje razine IL-6).
7. Tireoidektomija.

Dijagnoza akutne insuficijencije nadbubrežne

Primarna adrenalna insuficijencija karakterizira hiponatrijemija i hiperkalijemija. Međutim, kada je pacijent gipoadrenalovom Moždani udar dehidracija može spriječiti otkrivanje hiponatrijemiju. Kortizola razina u serumu ima dijagnostičku vrijednost samo u slučajevima kada je to oštro je smanjen (<5 мкг%) в период тяжелого стресса. Критерием диагноза служит отсутствие подъема концентрации кортизола выше 20 мкг% (552 нмоль/л) через 30 минут после внутривенного введения 250 мкг синтетического АКТГ (тетракозактида). Эта проба — лучший способ отличить первичную надпочечнйковую недостаточность от вторичной. При специфичности в 95%, ее чувствительность составляет 97% и 57% соответственно. Все чаще пробу с АКТГ проводят с более «физиологичной» дозой этого гормона (1 мкг), но недавние сравнительные исследования не выявили преимуществ такого подхода.

Modul} {direkt4

Bazalna razina povećava ACTH [> 52 pg / ml (> 11 pmol / L)] samo primarne, ali ne i sekundarne insuficijencije nadbubrežne žlijezde. U slučajevima krvarenja ili metastaza u nadbubrežne žlijezde, kao i njihovih tuberkulozan lezije su CT ili ultrazvuk abdomena otkrivaju porast tih žlijezda. Kronične adrenalne insuficijencije karakterizira atrofija.

Liječenje akutne insuficijencije nadbubrežne

Počevši od intravenoznog davanja od 100 mg hidrokortizona, slijedi davanje 50-75 mg svakih 6 sati. Nedostatak vode i natrija punjenje nekoliko litara 5% dekstroze u fiziološkoj otopini. Sljedeći dan, doza hidrokortizon polako se smanjuje, ali je nastavio da ga nametne najmanje jednom u 6 sati, kako brzo nestaje iz krvi (t_1/2 = 1 sat). Kada je pacijent u stanju jesti, ići na oralne primjene hidrokortizon, ali njegova prva oralna doza primjenjuje čak i na pozadini posljednje iv. U prva 24 sata hidrokortizon se također može primijeniti intravenski konstantnom brzinom od 10 mg na sat, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. U akutnoj fazi mineralokortikoidni potrebi primijeniti kao NaCl i glukokortikoidi dovoljno nadoknaditi mineralkortikoidnu neuspjeh. Međutim, kod pacijenata sa kroničnim primarnim adrenalne insuficijencije nakon prelaska na oralnu terapiju dodavanje mineralokortikoidni potrebno. Nakon početka terapiji steroidima je iznimno važno pronaći i liječiti bolest koja je uzrokovala krizu (npr infekcija, infarkt miokarda, itd).
Kako bi se spriječilo akutno kriznog gipoadrenalovogo u bolesnika s kroničnom adrenalne insuficijencije tijekom stresa (na primjer, teške zarazne bolesti) se uobičajeno daju intravenozno hidrokortizon u prethodnom intramuskularno doziranje ili deksametazona (natrij fosfat) 4 mg svakih 24 sati (u dvije injekcije). Deksametazon kompenzira gluko deficit, ali ne mincralkortikoidni, a iznenadna dehidracija se ne može ograničiti samo na njezino uvođenje.

Liječenje gipoadrenalovogo kriza

1. Hidrokortizon natrij sukcinat ili natrijev fosfat 100 mg / v, a zatim 50-75 mg / svakih 6 sati, 24 sata. Polako smanjiti dozu u idućih 72 sati, nastavlja hidrokortizon se daje svakih 4-6 sati. Kada je pacijent u stanju uzeti hranu za odlazak na oralni tretman za zamjenu, prvi i posljednji usmeni / u dozi trebao biti blokiran.
2. Punjenje gubitaka soli i tekućine / u uvodu nekoliko litara 5% dekstroze u vodenoj otopini soli.
3. Pacijenata s primarnom adrenalne insuficijencije nakon prijelaza na oralnu terapiju održavanja mogu zahtijevati hidrokortizon mineralkortikoidnu (fludrokortizon).
4. Dijagnosticiranje i liječenje bolesti na nastaviti izazvao gipoadrenalovy akutne krize.

sepsa

Septičkog šoka može biti popraćeno relativnom adrenalne insuficijencije (tj, smanjenje nadbubrežna rezervat). U tim slučajevima, smanjuje razliku između razina kortizola u serumu prije i nakon primjene ACTH, a ne apsolutne razine kortizola nakon primjene ACTH. Uvođenje glukokortikoida takvi bolesnici mogu povećati stopu preživljavanja. Međutim, to ostaje otvoreno pitanje, a trenutno se provodi veliku studiju (CORTICUS), s ciljem da se ocijeniti učinkovitost glukokortikoida terapije u septičkim šokom.