Hitna medicinska pomoć u nadbubrežnoj neuspjeh: epidemiologija bolesti

Kronična adrenalna insuficijencija (HNN) zbog različitih uzročnih čimbenika. To mogu biti primarni (Addison-ova bolest), adrenalna insuficijencija povezan sa sekundarnim ili se zbog nedostatnosti hipotalamus ili hipofizu (hipopituitarizam), ili jatrogeni nadbubrežne potiskivanje nakon dulje upotrebe steroida. Akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde (adrenalne kriza) nastaje kao posljedica nekih ili akutnim stanjima kad je pacijent izložen HNN one druge ili stres, kao i ispražnjenost rezervi nadbubrežne hormona ili nagli prestanak hormonske nadomjesne terapije.

Srž nadbubrežne žlijezde i razlikovati medule. Srž nadbubrežne žlijezde je bitno, ona proizvedena glukokortikoida, mincralkortikoidni i androgene steroide. Nadbubrežne žlijezde izlučuje se kateholamina - epinefrin i norepinefrin, ovaj proces u velikoj mjeri upravljaju živčanog sustava. Opisi specifičnom kliničkom stanju povezana s Hipofunkcija srži nadbubrežne žlijezde, br. Većina kliničkih manifestacija zabilježen je u LV kada je fiziološka potreba za glukokortikoida i mineralokortikoida nadbubrežna prelazi kapacitet za proizvodnju njih.

Glavni glukokortikoida kortizola je koji je proizveden iz kore nadbubrežne žlijezde u odgovor na stimulaciju adrenokortikotropnog hormona (AKLT) koji dolazi iz prednjeg režnja hipofize. lučenja ACTH regulirano kortikotropin-otpuštajući faktor (CRF) u hipotalamusu. CRF proizvodnja ima određenu cirkadijurni ritam: on je proizveo najveći broj u jutarnjim satima, a najmanji - u kasnim večernjim satima. Nakon stimulacije ACTH u nekoliko minuta nadbubrežne izlučuju kortizol u izravan odgovor na koncentraciju ACTH u krvi. Inače, kortizol je proizveden brzinom od 20-25 mg / dan. U skladu s povratnim koncentracije zakon kortizola u plazmi određuje inhibicije otpuštanja ACTH.

Stresori, kao što su anoksija, trauma, infekcija i hipoglikemija, također može potaknuti (kroz još nejasnih mehanizama) CRF i ACTH izdanju, što je rezultiralo u krvi razina kortizola raste, prelazi nekoliko puta norma. Otpuštanje CRF-a kao odgovor na stres je otporan na supresije, t. E. inhibicije pojavljuje na principu poruci.

Kortizol je snažan hormon koji utječe na metabolizam većine tkiva. Općenito, učinak kortizola je usmjerena na održavanje određene razine glukoze smanjenjem potrošnje izvan jetre i osigurati svoje prekursora za glukoneogenezu digestijom proteina i masti. Kortizol kontrolira distribuciju vode između izvanstanične i unutarstanične odjeljaka i ima slab učinak natriyzaderzhivayuschey. Ona također poboljšava pressor aktivnosti kateholamina u miokarda i arteriola.

U koncentracijama većim od fiziološke, potiskuje upalne i alergijske reakcije. Konačno, putem inhibicije, prema principu poruci, potiskuje hormona kortizola ACTH i izlučivanje melanostimulirajućeg (MSH) u prednjeg režnja hipofize.

Glavni mincralkortikoidni je aldosterona. Njegova proizvodnja je regulirano renin-angiotenzin sustava i plazme kalija na principu povratne informacije. Ovi mehanizmi regulacije je vjerojatno da ima isto značenje, i daleko važnije od manje aldosteron-stimulirajućeg učinka ACTH.

Aldosterona povećava natrij i kalij resorpciju izlučivanje naročito u distalnom bubrega tubula. Ostali učinci aldosteron tkiva su zanemarivi u odnosu na svog regulatornog učinka na natrija i kalija.

Nadbubrežne androgen proizvodnja je regulirano ACTH, ali to je beznačajno u odnosu na generaciju tih hormona spolnih žlijezda.

Dijelite na društvenim mrežama: