Regulacija i poremećaji kiselina-bazne ravnoteže

hidrogen iona (H +), je posebno reaktiven- se veže na negativno nabijeni vlakana i, ako je prisutan u visokim koncentracijama, mijenja njihovu ukupnu naboja, konfiguraciju i funkciju. Stoga, postoji mehanizmi u tijelu održavanje koncentracije H + u uskom rasponu od 37 - do 43 nmol / L. Kršenje tih mehanizama može imati ozbiljne kliničke posljedice.

Kiselo-bazne ravnoteže usko povezana s tekućine i elektrolita obmenom- povrede jednog od njih obično utječe na druge.

Fiziologija Balance kiselina-Base

Većina kiselina nastalih tijekom metabolizma masti i ugljikohidrata, u koje svakodnevno proizvedene od 15 000 do 20 000 mmol CO₂. Sama po sebi, CO₂ kiselina nije, a u interakciji s vodom (H₂O) krvi, prevodi se karbonske kiseline (H₂CO₃). Posljednje, u prisustvu enzima karboanhidraze disocira u ⁺NSO₃^-. H⁺ Veže s hemoglobina u crvenim krvnim stanicama i oslobađa se na oksigenacije krvi u plućne alveole, gdje reverzna reakcija se odvija tako da tvore H₂O KU₂- CO₂ izlučuju za vrijeme svakog izdisaja.

Manje količine organskih kiselina nastaju:

• nepotpuno metabolizam glukoze i masnih kiselina (njihova konverzija u mliječnu i keto kiselina);
• Metabolizam sadrži sumpor aminokiseline (cistein, metionin), da se dobije sulfatna kiselina;
• Metabolizam pozitivno nabijenim aminokiselinama () je arginin, lizin,
• hidroliza fosfata, konzumirati hranu.

Ovaj „fiksni”, ili opterećenje metabolički kiselina ne pojavljuje u disanju, i stoga, moraju biti neutralizirani ili izlučuje kroz probavni trakt i bubrege.

Većina baze nastaje u metabolizmu aminokiselina anionskih (glutamata i aspartata) i uzimanju organskih aniona poput laktat i citrat, koji je formiran za vrijeme oksidacije HCO₃^-.

Kiselina-bazne ravnoteže

Kiselina-baza ravnoteža kemijskim puferski sustavi i izlučivanje viška kiselina ili baza putem pluća i bubrega.

Video: acido-bazne ravnoteže profesora tjelesne Alkalizacija nasumice

Kemijski puferski sustavi. Kemijski puferski sustav - ovo rješenje, prigušenje promjene pH. Intra - i ekstracelularne puferski sustavi odmah reagirati povrede kiselina-bazne ravnoteže. Važna funkcija tampon obavlja i kosti. Puferski sustav sastoji od slabe kiseline i povezana baze. Baza montira H⁺, slaba kiselina isključen, a time smanjuje promjenu koncentracije slobodnog H⁺.

Povećanje koncentracije od nadolazeće pravo jednadžbe, tj To stvara više CO₂. Koncentracija CO₂ kontrolirani ventilirane alveole, a koncentracija H⁺ i HCO₃^- izlučivanje putem bubrega.

Odnos između PDV-a₃^- KU₂ Sustav se može opisati jednadžbom Cassirer - Bleich izveden jednadžbe Henderson - Felix Gasselich-Balho: H⁺= 24hPCO₂/ PDV₃^-

Ova jednadžba prikazuje ovisnost kiselina-bazne ravnoteže odnosa PCO₂NSO₃^-, umjesto apsolutnih vrijednosti pojedinog pokazatelja. Pomoću formule, vrijednosti za bilo koje dvije indeksa (tipično H⁺ i PCO₂) Može se izračunati treću vrijednost (obično NSO₃^-).

VIDEO: patofiziologija metabolizam ugljikohidrata (predavanje). T.N.0 Alhendi. dio 1/2

Druge važne fiziološke puferski sustavi su unutarstanične organske i anorganske fosfate, kao i proteine ​​uključujući hemoglobina. Izvanstanični fosfati i plazma proteina u tom pogledu igraju manju ulogu. Kosti postaju tampon, upija izvanstaničnog HCO₃^-. Isprva su bili u zamjenu za H⁺ ispuštanje karbonat Na (NaHCO3)₃) I K-karbonat (KHCO3), a kada više kisele opterećenje - karbonat Ca (CaCOs₃) I fosfata Ca (CaPCO₄). Dakle, dugoročno acidemia pratnji demineralizacije kostiju i osteoporoze.

plućna regulacija. Koncentracija CO₂ strogo regulira volumen udaha i dišnog stopa (minuta ventilacije). Smanjenje pH doživljava arterijskih i kemoreceptora rezultira povećanjem volumenom i disanja. To povećava izdisaja CO₂ i na taj način povećava pH krvi. Za razliku od kemijske puferski sustavi, koji se brzo reagiraju na promjene u pH, plućna regulacija provodi se u nekoliko minuta ili sati. Njegova učinkovitost se kreće od 50 do 75%, a to nije u potpunosti normalizira pH.

bubrega regulacija. Bubrega kontrolu pH mijenjanjem resorpciju HCO₃^- i izlučivanje H⁺- kašnjenje PDV₃^- ekvivalentan broj izlaznih slobodne H⁺.

reapsorpcija PDV₃^- To se događa uglavnom u proksimalnim tubulima i prikupljanja kanale. Cjevaste stanice H₂Na disocira u BiH⁺ i hidroksid (OH^-). Pod djelovanjem karboanhidraze OH^- povezuje CO₂, formiranje PDV₃^-, koji se prenosi natrag u peritubular kapilara, a H⁺ izlučuje u lumen tubula a povezan je slobodno profiltrira PDV₃^-, formiranje CO₂ i H₂O, koji su također predmet reapsorpcija. Tako, ioni resorbira HCO₃^- - one koje su formirane iznova, a ne one koje su bile filtrirane u glomerula. Smanjena efektivni volumen cirkulacije (kao što se događa kada prima diuretike) povećava reapsorpcija HCO₃^-, dok je povećanje epitelnih razine hormona u odgovoru na kiseline smanjuje opterećenje resorpciju tog iona. Kako bi se poboljšala resorpcija HCO₃^- također rezultira povećanjem PCO₂, i smanjenje Cl^- (Obično zbog hipovolemije) povećava reapsorpcija Na⁺ PDV i obrazovanje₃^- u proksimalnim tubulima.

H⁺ aktivno izlučuje u lumen proksimalnog i distalnog kanalića, koji je spojen na spojeve pufer urina - uglavnom slobodno filtrira HPO₄^-2, kreatinin, mokraćna kiselina i amonijak - i izlučuje. Amonij puferski sustav je naročito važno, jer drugi puferski spojevi filtrirani po fiksnim koncentracijama i njihov sadržaj može se smanjiti na punjenjima visokim kiseline. Nasuprot tome, proizvodi amonijak aktivno regulira cjevaste stanice kao odgovor na promjene u kiselom utovara. Izlučivanje kiseline ovisi prvenstveno o pH arterijske krvi, ali je također pod utjecajem razine K⁺, cl^- i aldosterona. izlučivanje H⁺ i intracelularne koncentracije K⁺ u odnosu uzajamnosti: smanjenje K⁺ Pojačava izlučivanje H⁺ te stoga promiče razvoj metaboličkog alkalosis.

Povreda kiselina-bazne ravnoteže

Povreda kiseline bazom promjene ravnoteže uključuju PCO₂ arterijski krvni razine HCO₃^- u serumu i seruma pH.

Video: Znanstvenici su otkrili regulator acidobazne ravnoteže

• Acidemia - sirutke pH <7,35.
• Alkalemiya - sirutke pH >7.45.
• Acidoza uzrokovana fiziološkim procesima, popraćenim nakupljanje kiselina ili baza gubitka.
• Alkaloza je uzrokovana fiziološkim procesima, uz akumulaciju ili gubitak od baznih kiselina.

Stvarne promjene pH ovisi o stupnju kompenzacije fizioloških poremećaja kiselina-bazne ravnoteže i sudjelovanje u naknadu na mnogo načina.

klasifikacija

Primarni poremećaji kiselina-bazne ravnoteže su odvojeni na metaboličke i dišnih ovisno o kliničkih manifestacija te o tome da li se pH mijenja uglavnom povezan s promjenama razine HCO₃^- ili PCO₂ u serumu.

Metabolička acidoza - koncentracija HCO₃^- serum <24 мэкв/л.

razlozi:

• povećava formiranje kiseline;
• kiselina potrošnju;
• smanjio izlučivanje putem bubrega kiseline;
• gubitak HCO₃^- kroz gastrointestinalni trakt ili bubrega

Metabolički alkalozu - koncentracija HCO₃^- serum >24 meq / l.

razlozi:

• gubitak kiselina;
• HCO kašnjenje₃^-.

Respiratorni acidoza - PCO₂ >40 mm Hg. Čl.

razlog:

• smanjenje minutna ventilacija (gipovengilyatsiya).

Respiratorni alkalozu - PCO₂ <40 мм рт.ст.

razlog:

• povećanje minutnog ventilaciju (hiperventilacija).

Kad god postoji povreda acidobazne ravnoteže, kompenzacijski mehanizmi početi za podešavanje pH. Naknada ne pruža potpunu normalizaciju pH i nikad pretjerana.

Simptomi i znakovi

Kliničke manifestacije s kompenziranim ili plućnih bolesti kiselina-bazne ravnoteže Rijetki su, a teški nekompenziranog promjene imaju mnogo kardiovaskularnog, respiratornog, neuroloških i metaboličkih posljedica,

dijagnostika

Određivanje DSV i elektrolita u serumu. Određivanje DSV omogućuje se pravo pH i PCO₂. Razina HCO₃^- izračunata u skladu s Henderson-Gasselbalha- jednadžbe za analizu kemije u serumu može biti izravno i točno odrediti tu razinu. Najtočnija procjena kiselina-bazne ravnoteže, kao pravilo, mogu se dobiti mjerenjem pH vrijednosti i PCO₂ to je arterijska krv. Međutim, s, zatajenje cirkulacije ili kardiopulmonarne reanimacije venskih krvnih parametara točnije odražavaju kiselina-bazne ravnoteže u razini tkiva, i može se voditi u ocjenjivanju bikarbonata terapije ili prozračivanja.

PH vrijednost karakteriziraju primarni defekt (acidozu alkalozu ili), iako ti procesi kompenzacijski pomaknut normalne vrijednosti. promjene PCO₂ odražavaju respiratornu komponentu i mijenja HCO₃^- metabolički.
Međutim, kako bi se odlučiti da li PCO promjene₂ i HCO₃^- i kompenzacijski primarna ili da li postoji povreda pomiješana može zahtijevati neke vychisleniya- poremećaja s definicijama mješoviti rezultati mogu biti varljivo normalno. Stoga je potrebno uzeti u obzir kliničke podatke prilikom tumačenja mjerenja i proračuna rezultate (primjerice kroničnih plućnih bolesti, zatajenje bubrega, broj lijekova predoziranja).

Uvijek izračunati iznos anionskih jaz. Povećavanjem gotovo uvijek ukazuje na metaboličku acidozu. Normalno anion gap s niskim HCO₃^- i visoka koncentracija Cl^- serum označava ne-anionske (hyperchloraemic) metaboličke acidoze. Metabolička acidoza delta anion razmak se izračunava za otkrivanje istovremene metaboličkih alkalozu i Winter formula koristi za određivanje da li određenu naknadu za disanje ili reflektira drugi povredu kiselina-bazne ravnoteže.