Puferski kapacitet dišnog sustava. Sudjelovanje u bubrežnom regulaciji ravnoteže kiseline i alkalnog
od značajne ion oscilacija sadržaj + H Tijelo je zaštićen brzim promjenama u plućne ventilacije. To omogućuje da dobiju na vremenu dok je bilanca rekonstruira sporim bubrežnih mehanizama, pa dišnog sustava u regulaciji acidobazne ravnoteže igra ulogu fiziološku tampon. Općenito, njegov kapacitet pufera u 1-2 puta veći od svih ostalih kemijskih puferski sustavi izvanstanične tekućine zajedno.
Povreda plućne funkcije sposobna uzrokovanja respiratorne acidoze. Do sada smo raspravljali o važnosti dišnog sustava kao fiziološki pufer, normalno stabilizirajući sadržaj protona. Međutim, promjene u koncentraciji H + iona može se pojaviti ako poremećaja disanja. Na primjer, u teškim emfizem sposobnost za uklanjanje smanjuje CO2. To uzrokuje nakupljanje CO2 u izvanstaničnoj tekućini, što pridonosi razvoju respiracijske acidoze.
Sposobnost da se ispravi metabolička acidoza i slomljena, kao što se obično radi spuštanjem pCO2 povećanjem alveolarnu ventilaciju. U takvim okolnostima samo fiziološki mehanizam za povratak pH normalnom izvanstaničnoj tekućini je bubrezi.
Sudjelovanje u bubrežnom regulaciji ravnoteže kiseline i alkalnog
bubrezi reguliraju kiselina-bazne ravnoteže, naglašavajući kiseli ili alkalni urina. Izolacija kisele urina smanjuje ukupnu količinu kiselih proizvoda u izvanstaničnoj tekućini, kao baza za izbor smanjuje njihov sadržaj u tjelesnim tekućinama.
Općenito, mehanizam kojim bubrega Izolirani kiseli ili alkalni urin, je kao što slijedi: u lumenu tubula filtracijom kontinuirano ulazi veliki broj HCO3- ione, dodjelu za ciljne urina uklanja baze iz plazme. Epitelne stanice izolirane tubula lumen kao veliki broj H + iona, tako da se uklone iz krvi. Ako će se broj odabranih iona H + premašiti broj bikarbonata iona koji su ušli u primarni urin u iznosu od izvanstanične tekućine izgubiti više kiselih proizvoda.
Isto tako, ako je broj iona HCO3, uhvaćen u lumenu tubula, prelazi izlučivanje protona u iznosu od baze deficit proizlazi.
ranije je spomenuto, tijelo proizvodi dan za oko 80 meq nehlapljiva kiseline, u kojoj je izvor je uglavnom metabolizma proteina. Te kiseline nazivaju neizbrisivu, jer H2CO3 nesposobne dodijeljena pluća. Primarni put eliminacije iz tijela kiselina je izlučivanje mokraće. Bubrezi također treba spriječiti gubitak bikarbonata u urinu. Ovaj zadatak, s kvantitativnog gledišta, više od dodjeli ne hlapljivih kiselina važna.
dnevno bubrega profiltrira oko 4320 mEkv bikarbonata (180 litara / dnevno x 24 mekv / l) - u pravilu gotovo sva količina resorbira tubula, čime se održava sustav izvanstanične tekućine glavni spremnik.
Nadalje, postavlja se pitanje o tome što će se uzeti u obzir, kao bikarbonata resorpcije i dobivanje konjugata iz cjevastog protoni sekrecije H + iona. Kao i prije resorpcije bikarbonata vežu s protona kako bi se dobio potreban volumen sekrecije H2CO3 proton u lumenu tubula treba biti 4320 mekv / dan.
za puštanje Tijelo ne-hlapljivih kiselina u mokraći također mora biti dodijeljeno dodatnih 80 mEq H + iona. Tako je ukupno izlučivanje proton u lumenu tubula je 4.400 mekv / dan.
u smanjujući koncentraciju H + iona u izvanstaničnoj tekućini (na alkalosis) Bubrezi gube sposobnost resorpcije bikarbonata, koji prolazi kroz filter za njegovu izlučivanje putem bubrega time povećava. Jer inače HCO3- neutraliziraju protone u izvanstaničnoj tekućini, kao što je gubitak bikarbonata ekvivalentna dodavanje ionskog H + u izvanstaničnoj tekućini. Prema tome, kada se alkaloza HCO3 potiče izlučivanje uskladiti protona u izvanstaničnoj sadržaj tekućine u normalu.
Ako acidoza bubrega bikarbonati ne izolirani u urinu zbog njihove potpune resorpcije iz primarne mokraće u izvanstaničnoj tekućini. Reapsorpcije javlja i novi iona bikarbonata formiraju bubrega. Kao rezultat koncentracije iona N + u izvanstaničnoj tekućini vraća na normalu.
Dakle, bubrezi regulira sadržaj H + iona izvanstanične tekućine zbog tri glavna mehanizma: (1) izlučivanje iona H + - (2) bikarbonata resorpciju uhvaćen u primarnom urinu, (3) formiranje novih iona bikarbonata. Svi ti procesi se provode kroz aktivnosti istog sustava, čiji rad se raspravlja u sljedećim odjeljcima.
- Fiziologija bubrega. Regulacija ravnoteže tekućine i elektrolita
- Mehanizam žeđ i ADH-osmoreceptors sustava. Uloga angiotenzina i aldosterona ii
- Sudjelovanje u bubreg magnezij zamjenu. Podešavanje glasnoće tekućini
- Kiselina-bazne ravnoteže. Reguliranje koncentracije iona vodika
- Održava koncentraciju vodikovih iona. Funkcija tampon sustava
- Henderson-Hasselbach-ovom jednadžbom. pomoćni spremnik
- Jake i slabe kiseline i baze. Koncentracija vodikovih iona i ph
- Bikarbonata puferski sustav. Fosfatni puferski sustav
- Utjecaj alveolarne ventilacije na tel. Učinak pH na dišni sustav
- Ovisnost lučenja od strane bubrega protona. Mehanizmi izlučivanja protona u renalnim tubulima
- Ispravak alkalosis bubrege. Mehanizmi bubrega korekcije alkalosis
- Mehanizam formiranja novih iona bikarbonata. Fosfatni pufer bubrežni sustav
- Ispravak acidoze bubrezi. Mehanizmi bubrega korekcija acidoze
- Amonij puferski sustav. Kvantifikacija kiselina i baza raspodjele
- Uzroci metabolički alkalosis. Liječenje i acidoze alkalosis
- Procjena poremećaja kiselina-bazne ravnoteže. poremećaja ravnoteže kiseline pomiješa
- Aktivnost respiratornog centra. Kemijski regulacija disanja
- Poremećaji korekciju tekućine i elektrolita i poremećaji boli u šoku
- Utjecaj na vježbe disanja visokog intenziteta. Troškovi energije disanja.
- Terapija-pluća (dišnih) neuspjeh
- Kronična opstruktivna bolest pluća