Ovisnost lučenja od strane bubrega protona. Mehanizmi izlučivanja protona u renalnim tubulima
Kao što je već objašnjeno, izlučivanje H + iona tubula epitel potreban za reapsorpcije HCO3- ione, i za sintezu novih bikarbonata, titracijska kiselost povezana s urinom, međutim za učinkovito bubrežnih uključenosti u održavanju kiselina-baza sekreciju ravnotežna razina H + iona, trebaju biti pažljivo kontrolirani. Normalna izlučivanje protona u cjevasti svjetlarnik bi trebao biti dovoljan za potpunu reapsorpcija HCO 3 iona koji su prošli filter bubrega. Izlučivanje H + iona mora biti dovoljna da oslobodi hlapljivih kiselina stalno proizvedena kao posljedica metaboličkih procesa, koji pospješuje vezanje protona s NH4 + iona i drugog međuspremnika spojevi urina.
kada alkaloza cijevni izlučivanje H + iona To bi trebao biti znatno smanjena, čime se sprečava punu reapsorpcija HCO3- iona i pridonosi njihovoj mokraći. Pod tim uvjetima kiselina se ioni i amonijeve ne razlikuju od za spajanje s nebikarbonatnymi puferskih sustava zahtijeva suviška H, tako da se stvaranje novih HCO3 iona odvija u bubrezima. Ako acidoza cijevni izlučivanje H + iona moraju rasti dovoljno resorbovati svih iona zarobljene u primarnom urina bikarbonata i izolirati velike količine NH4 + iona i drugih puferirajući spojevi, čime se olakšava nastajanje novih iona bikarbonata restocking u izvanstaničnoj tekućini.
Najvažniji poticaji povećati izlučivanje H + iona u tubule su na acidoza: (1) povećati Rso2- (2), povećanje koncentracije N4` iona u izvanstaničnoj tekućini (smanjuje pH).
Stanice tubula izravno reagiraju na porast plazma pCO2, kao što se događa u respiratornom acidoze: porast krvnog pCO2 pCO2 povećanja cjevastih stanica ih pojačanje u proizvodnji H +, što, zauzvrat, stimulira izlučivanje u lumen tubula. Drugi faktor koji pojačava sekreciju protona povećana koncentracija H + u izvanstaničnoj tekućini (nizak pH).
poseban razlog povećava izlučivanje H + iona u nekim patološkim procesima je prekomjerno izlučivanje aldosterona. Stimulira aldosterona sekrecije protona interkalarna skupljanje kanala stanice, međutim aldosterona hipersekrecije koje dolazi kada Cohn sindrom, može dovesti do pretjeranog izlučivanja H + iona u urinu, čime se povećava sadržaj bikarbonata u plazmi, koje se obično rezultira takvim pacijentima se alkalosis.
kanalića stanice, Oni imaju tendenciju da reagira kako bi se smanjila koncentracija H + iona (na alkalosis) smanjuje sekreciju protona. Niske razine izlučivanja tih iona je posljedica smanjenja pCO2 u izvanstaničnoj tekućini koja se vidi kada respiratorni alkalozu ili spontano proizlazi smanjenje koncentracije H + iona, koji se javlja i u respiratornom i metaboličke alkalosis i kada.
Neki čimbenici koji utječu na lučenje protona i bikarbonat reapsorpcije To nije izravno povezana s regulacijom kiselina-alkalne ravnoteže. Na primjer, sekrecija povezati s protona iona Na + resorpcija u proksimalnim tubulima i debeli uzlazni dio Henleove segmenta kruga, tako faktori koji povećavaju reapsorpciju Na + iona, kao što su niske volumena izvanstanične tekućine može neizravno povećati izlučivanje H + iona.
Oštar pad volumena izvanstanične tekućine stimulira natrij resorpciju u renalnim tubulima i povećava izlučivanje H + iona i reapsorpcija bikarbonata preko brojnih mehanizama, što uključuje: (1) visoke razine angiotenzina II, koji se izravno pojačava aktivnost transporta sustava, zamjenjivih iona Na + na protona u epitelu bubrega kanaltsev- (2) visoka razina aldosterona, koja potiče izlučivanje H + iona stanice interkalarna kortikalne prikupljanje kanale, tako da se smanjuje volumen izvanstanične tekućine potiče alkalozu vsleds Wie prekomjerno izlučivanje H + iona, a bikarbonata resorpcije.
promjene Koncentracija kalija u plazmi Također je u stanju utjecati na izlučivanje H + iona. Tako, hipokalemija pojačava, hiperkalemije i inhibira oslobađanje protona u proksimalnim tubulima. Niska koncentracija kalija u plazmi pomaže da se poveća sadržaj H + iona u stanicama tubula. S druge strane, to povećava izlučivanje H + iona i HCO3- resorpciju, što je rezultiralo alkalosis. HIPERKALIJEMIJA smanjuje lučenje protona i reapsorpcija HCO3 iona, promicanje acidoze.
- Kontrtransport kalcija i vodikovi ioni. Aktivno prijevoz do tkiva
- Formiranje urina u bubrezima. GFR
- Pasivni reapsorpcije vode u bubregu. Pasivni reapsorpcija kloridnih iona, urea bubrega
- Reapsorpcija i izlučivanje u nefrona. Reapsorpcija u proksimalnim tubulima
- Distalne tubule nefrona. Distalni tubula funkcioniraju nefrona
- Kalij sekrecije primarne stanice bubrega. Faktori koji reguliraju lučenje kalija
- Izolacija kalcija bubrega. Izolacije fosfati bubrega
- Učinak aldosterona kalijevog zamjenu. Ovisnost kalij izlučivanje aldosterona
- Kiselina-bazne ravnoteže. Reguliranje koncentracije iona vodika
- Održava koncentraciju vodikovih iona. Funkcija tampon sustava
- Jake i slabe kiseline i baze. Koncentracija vodikovih iona i ph
- Izlučivanje putem bubrega protona. Reapsorpciji bikarbonata iona putem bubrega
- Puferski kapacitet dišnog sustava. Sudjelovanje u bubrežnom regulaciji ravnoteže kiseline i alkalnog
- Utjecaj alveolarne ventilacije na tel. Učinak pH na dišni sustav
- Neutralizacija bubrezi protoni. Primarni mehanizam sekrecije aktivnog iona vodika bubrega
- Ispravak alkalosis bubrege. Mehanizmi bubrega korekcije alkalosis
- Mehanizam formiranja novih iona bikarbonata. Fosfatni pufer bubrežni sustav
- Ispravak acidoze bubrezi. Mehanizmi bubrega korekcija acidoze
- Amonij puferski sustav. Kvantifikacija kiselina i baza raspodjele
- Uzroci metabolički alkalosis. Liječenje i acidoze alkalosis
- Tiazidnih diuretika. inhibitora karboanhidraze