Acidoza i alkaloza

acidoza se misli na poremećaj kiselo-bazne sustava (CBS), u kojima su relativne i apsolutne višak kiseline pojavljuju u krvi. alkaloza - karakterizira jedan apsolutni ili relativni povećanje krvi bazama. Kompenzirana acidoza i alkaloza - je stanje kada je apsolutna količina promjena H2CO3 i NaHCO3, ali je omjer ostaje u granicama normale 1:20. Održavanjem ove omjere pH krvi varira unutar fizioloških granica, osiguravajući da fiziološkim mehanizmima regulacije DZS-a. Dekompenziranom acidoza i alkaloza takva stanja se zove kad promjena ne samo ukupna količina NaHCO3 i H2CO3, ali njihov odnos, što je rezultiralo pomak pH krvi u bilo kojem smjeru.

Osobina omogućava razlikovanje respiratornih poremećaja kiselina-bazne ravnoteže u ne-respiratornih služi napona u CO2 u krvi (pCO2) i baze u suvišku (BE).

Za respiratornih poremećaja, naznačen time pCO2 pomaka prema gore ili dolje, bez pomicanja sadržaja pufera bazama. Kada nisu respiratornih poremećaja prethodno modificirana biti, i sekundarno - pCO2.

Metaboličkog (non-respiratorne) acidoze Često se događa kada akumulacija je tijelo od nepotpuno oksidiranog proizvoda metabolizma (acetooctene, &gama - hidroksimaslačnu, mliječna kiselina). Hiperprodukcija keto tijela može biti smanjenje glikogena u jetri, uz snažno razgradnju masti u kisika izgladnjivanje, povredu ciklusu trikarboksilne kiseline. U određenim patološkim stanjima koncentracija ketona može se povećati stostruko (dijabetes, ugljikohidrata izgladnjivanje, visoka temperatura, itd), sa značajnom količinom izlučuje bubrega u obliku soli Na + i K +. To je, pak, može dovesti do gubitka velike količine alkalnih iona i razvoj dekompenziranom acidoze.

Akutni acidoza može doći nakon intenzivnog vježbanja, koji je povezan sa formiranjem mliječne kiseline. To se može dogoditi u raznim oblicima kisika izgladnjivanje (pluća, srce).

Temelji na fiziološku ulogu bubrega u održavanju ravnoteže kiselina-baza, može se zamisliti da povrede bubrežnih soli izlučivanje kiseline (fosfati, sulfati, organski amini, inhibicija ammoniogeneza) mogu razviti metaboličkih ili eliminacijski acidoze. Pokazalo se da mnogi bolesti bubrega može biti u pratnji sličan sindrom.

Značajan gubitak lužine i kasniji razvoj metaboličke acidoze može doći do proljeva ili alkalni sok dodjela crijevne kroz enteritis.

Razvojem metaboličke acidoze cijelog komutirane kompenzacijske neprilagodljivi mehanizme za održavanje kiselina-baza homeostaze.

U pH naknade koje nastaju zbog promjena najbrže stupiti na snagu mehanizama razrjeđivanje višak kiseline ekstracelularne tekućine. Istovremeno započinje reakcija s bazama puferskih sustava stanica i ekstracelularne tekućine. Interakcija baze s puferskim sistemima razlikuju (smanjen), a količina kiseline dijelova povećava.

Sustav bikarbonat je oblikovan od bilo kojeg od slabo disocirana kiselina H2CO3, fosfata - NaH2PO4. 1:20 1: 5 promjena postoji pomak prema nižoj pH granice normale. Dela i pufer plazma proteina. Protein daje im povezanu natrij i apsorbira vodikov ion i natrij veže s anionima ovih kiselina. Suvišak H + iona djelomično pomiče iz plazme i crvenih krvnih zrnaca u stanice tkiva u staničnom zamjenu za kalijum iona u stanicama postane manje kalij i njezine koncentracije u plazmi povećava prekomjerno kao soli koje nastaju kiseline.

HIPERKALIJEMIJA - važan znak metaboličke acidoze. Su H + iona višak sudjeluje u kostima, izmjenom kationa u mineralnom dijelu kostura. Jer kosti dovodi u plazmi Na + i Ca ++, no tešku produljeno acidozu opažene izmjenjivača omekšavanje - kosti decalcification. Koncentracija kationa K +, Na +, Ca ++ u plazmi povećava.

Istovremeno s djelovanjem tampon sustava uključuje kemijske i fiziološke. Ako metabolička acidoza u kapilarnom-venska krv ulazi mnogo kisele valencije i znatno manje CO2. Međutim, kao rezultat snažan karbonatni pufer sustav „kiselog” mrežu oslabljenog obliku ugljična kiselina, kiseline - H2CO3.

Ugljična kiselina je vrlo nestabilan i brzo razgrađuje u H2O i CO2. Tako počinje mehanizam poznat krvi svjetlo. CO2 ulazi u eritrocitima, koja tvori H + i HCO3-&oline-. H + ion se veže na hemoglobin, HCO 3 - izlaz iz plazme. Međutim, količina HCO3 smanjuje u plazmi, tj. K. Dostava nije proporcionalna trošenja manje CI ulazi u eritrocitima i nakuplja u plazmi.

Dobivena plazma suviškom karbonske kiseline i viška CO2 smanjenje pH kroz žile uključi kemoreceptora i krvi neposredno preko respiratornog centra. Tu je hiperventilacija, i puno krvi dolazi iz CO2 dok ravnoteža je obnovljena između 1:20 H2CO3 i NaHCO3. U pluća kapilare HCO3- eritrocita u plazmi pomiče i spaja na H + iz hemoglobina i oblik CO2 i H2O. Bikarbonat sadržaja dodatno se smanjuje, a smanjuje održavanje H2CO3 krvi pCO2. U isto vrijeme, omjer bikarbonata tampon 1:20 obnovljena. Sredstva i pH se održava u granicama normale. Hipematrijemiju i hyperchloremia pohranjeni.

Prikladni hiperventilacija vrijednost da je smanjenje pCO2 i povećava zasićenje kisikom krvi doprinosi još potpunu oksidaciju oksidiranih produkata. Kada se povećanje ventilacije iz bilo kojeg razloga prestane da se akumuliraju CO2 i acidoza postaje neplaćeni.

Uloga bubrega u naknadu metaboličke acidoze znatno manje od uloge hiperventilacije. Bikarbonat formirana u bubrezima, i filtrira, a svi mali iznos filtriran resorbira. Međutim, urin kiselost se povećava (ponekad pH ispod 4,5), zbog povećanja urina titrirati kiselina. Većina njih je predstavljen slobodnih organskih kiselina (na primjer, dijabetes - keton tijela). Kao krvi neutralizirana pufer baza, t, E. Razmjena vodikovih iona za Na + i drugi kation u tubulima se ponovno djelomično zamijeniti Na + iona sa vodikom i izolira kao slobodna kiselina. Na + se apsorbira u krv u zamjenu za H + iona.

Međutim, većina od viška kiseline ne oslobađa u slobodnom obliku i u obliku amonijeve soli. Jačanje ammoniogeneza sa acidoza nastaje polako, ali dugoročne povrede, to je vrlo važno biokemijski mehanizam. Tijekom ammoniogeneza doživljava vrlo važan fenomen - resorpcija ne samo Na +, ali i druge kationa. Koncentracija K +, Na +, Ca ++, i drugi. Diže u suvišku i filtriraju u glomerulama i zato će izgubiti u tijelu, ako ne i zamjena amonijev kation.

Količina titracione kiseline u urinu i povećan zbog povećane količine kiselih fosfata. Kao rezultat, u urinu pojavljuje veliku količinu amonijeve soli i kiselih fosfata koji potiču kiselost titracije urina, iako nižeg pH.

Razvoj metaboličke acidoze može dovesti do raznih poremećaja tjelesnih funkcija.

Čak i kada je izjednačena oblik razmjene acidoza nastaju znatne smetnje raznih veza i raznim metaboličkim funkcijama organizma, tj održavanje jednog od najvažnijih aspekata homeostaze - očuvanje normalne razine pH. To je, prije svega, treba pripisati pogonskog mehanizma naknade za neplinovitih acidoze - smanjenja pCO2 u krvi zbog hiperventilacije.

Pružanje zadržavanje normalne vrijednosti pH krvi, sam djelomičnog snižavanja napona CO2 je nepovoljan pomak. To može dovesti do smanjenja podražljivosti respiratornog sredini, tako da je periodično tipa disanje (Kussmaula disanje, što je vrlo karakteristično za dijabetes, kao i uremična i jetrene koma). Smanjenje pCO2 uzrokuje drugi negativan fenomen - duboko pad tonus krvnih žila. Kapacitet žile prestao ispunjavati volumen krvi. Smanjena minutni volumen. Krvni tlak pada. Prema tome, smanjuje protok krvi u bubrezima, te stoga može biti smanjena filtracije i resorpcija.

Neizbježna posljedica metaboličke acidoze su povrede vode ravnoteže elektrolita. Urin izgubio natrija, kalija, kalcija i drugih metalnih kationa. Smanjili ukupan sadržaj u tkivu. Dakle, dugoročno acidoza nastaje decalcification i omekšavanje kostiju. Stanice, posebno infarkta mišićnog tkiva, obednevayut kalij. Koncentracija u plazmi od tih kationa povećati. Hiperkalijemija, u kombinaciji s niskim kalija u srčanom mišiću krši osnovne značajke. Njegova osjetljivost na adrenalin iskrivljena (do pojave fibrilacije). Postoje razni oblici aritmije, EKG promjene, smanjen infarkt kontrakcije funkcija. Poremećaji elektrolita, posebno, kalcij ravnoteža, dovodi do inhibicije neuromuskularnog podražljivost. Povećanje osmolarnost izvanstanične tekućine utječe na njegove prekomjerne akumulacije u tkivima (edemi) i stanične dehidracije.

acidoza ugljični dioksid karakterizira akumulacijom ugljičnog dioksida u krvi kao rezultat:

1) bolesti dišnih putova, alveolarni-kapilarna difuzije CO2 (plućni edem, upala pluća), sna zbog inhibicije opojnih droga respiratornog središnju - morfija, fentanil, eter, barbiturate - respiratorni središnju ili oštećenje - kraniocerebralne traume, krvarenja, intrakranijalno gipertenziya-

2) visoke koncentracije ugljičnog dioksida u okolini (MES, podmornica greške uređaja anestezija-disanja).

SP Lisenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Hitnim slučajevima i anestezija u opstetricije. Patofiziologija i klinički farmakoterapija

Dijelite na društvenim mrežama: