Mehanizam žeđ i ADH-osmoreceptors sustava. Uloga angiotenzina i aldosterona ii

U zdrave osobe, unatoč stalnom tendencijom dehidracija sustava osmoreceptors-ADH mehanizam žeđi i raditi paralelno, pružajući preciznu regulaciju osmolarnost i natrija u izvanstaničnoj tekućini. Čak i ako postoje dodatni problemi, na primjer, visoki unos soli, sustavi s povratnim informacijama zadržao sposobnost da održi osmolarnost plazme je na prihvatljivoj razini. Slika pokazuje da povećanje natrij odvija 6 puta normu, ima samo mali utjecaj na njegovu koncentraciju u plazmi u normalnom pogonu oba sustava regulacije sadrže mehanizam žeđi i sustav osmoreceptors-ADH.

s druge strane, obično na povrede aktivnosti jednog od tih sustava je sposoban dovoljno učinkovito regulira osmolarnost i koncentracija natrija na dovoljnoj dnevni unos tekućine u tijelo, u količini djelotvornoj za raspodjelu volumen urina obvezna i prevlačenje gubitak tekućine tijekom disanja i zatim stolica. Međutim, ako simultano neuspjeh oba sustava natrija u osmolarnost plazme i otići izvan kontrole, a višak natrija u organizam postoje značajne promjene u koncentraciji u plazmi. Niti jedan od drugih mehanizama povratnih nisu u stanju pružiti odgovarajuću regulaciju natrija koncentracije i osmolarnost od krvne plazme.

angiotenzina II, kao aldosterona igra važnu ulogu u regulaciji natrij reapsorpcija u tubula. Kada se smanjuje natrija Dolazni visoke razine tih hormona stimulira natrij reapsorpcija od strane bubrega i time omogućuje da se izbjegne velike gubitke, čak i ako je unos je 10% od normalne. S druge strane, na visokim razinama prijema tih hormona u krvi se smanjuje, što bubrezi izlučuju velike količine tvari u mokraći.

velika vrijednost Angiotenzina II i aldosterona za dodjelu natrija putem bubrega mogu dovesti do pogrešnog zaključka o ulozi tih hormona u regulaciji koncentracija natrija u izvanstaničnoj tekućini. Unatoč činjenici da je visoka razina ovih hormona potiče povećanje ukupne količine natrija u izvanstaničnoj tekućini, njihovo djelovanje također povećava količinu tekućine, kao što se voda apsorbira, zajedno s natrij, dakle, angiotenzina II i aldosterona, osim za posebne slučajeve, obično imaju mali učinak na koncentraciju natrija u tekućem mediju.

marginalni utjecaj aldosterona koncentracija natrija u izvanstaničnoj tekućini ilustriran eksperimenta, rezultati koji su prikazani na slici. Prethodna studija daje aldostero djelovao na koncentraciju natrijevog u plazmi s povećanjem svoje uzimanje više od 6 puta: (1) kada se čuva humoralnog regulyatsii- (2), nakon operacije, novi mehanizam povratne aldostero razdijeljen uklanjanjem adrenalne slijedi neprestana infuzija od hormona, pri čemu fluktuacije koncentracije u plazmi aldosterona prestanu. Imajte na umu da kada je šest puta povećanje koncentracije natrijevog Dolaznom varira u svim slučajevima samo 1-2%, što ukazuje na mogućnost uspjeha, čak iu odsustvu regulacije aldosterona mehanizma. Isti rezultat zabilježen je u sličnim eksperimentima s blokadom angiotenzina II.

promjene koncentracija angiotenzina II i aldosterona ne imati snažan utjecaj na natrij koncentracije za dva glavna razloga. Prvo, kao što je prethodno objašnjeno, angiotenzin II i povećanje aldosterona što su natrij reapsorpcija i vode u tubulima, čime se povećava volumen izvanstanične tekućine, a također dovodi do povećanja u apsolutnom iznosu od natrija za male promjene u koncentraciji. Drugo, dok operativni sustav i žeđ mehanizam osmoreceptors-ADH, natrij svaka sklonost da se poveća pomak bilo povećanjem potrošnje vode ili povećati lučenje ADH, što doprinosi dovođenje osmolaritet izvanstanične tekućine na normalnu razinu. Žeđ mehanizam i sustav osmoreceptors ADH na snagu utjecaja na koncentraciju natrija u plazmi obično daleko veći učinak hormona angiotenzina II i aldosterona. Čak i kod pacijenata s primarnom aldoste-ronizmom, naznačen time, da je sat izrazito visoke razine ovog hormona, natrija koncentracije u plazmi u usporedbi s normalnim raste samo 3.5 meq / l.

Kada potpuni prestanak lučenja aldosterona Nakon uklanjanja nadbubrežne žlijezde ili Addison bolest (sekrecija hormona bitna povreda ili ukupna nedostatak aldosterona u tijelu), postoji značajan gubitak natrija putem bubrega, što može dovesti do smanjenja koncentracije natrij u plazmi. Prema tome, postoji smanjenje volumena krvi i krvnog tlaka, aktivacije kardiovaskularnih refleksa putem koje je moguće pojačati mehanizam žeđi. Usprkos povećanoj tijela usisnog voda, oporavak količina tekućih okruženja, natrija koncentracije u plazmi i dalje smanjiti zbog razrjeđivanje.

Tako u nekim posebnim slučajevima, unatoč na integritet sustava, sastoji žeđ mehanizam i sintezu ADH, koncentracija natrija u tekućem mediju može značajno varirati. Međutim, u uobičajenom mehanizmu žeđi i ADH-osmoreceptors sustav koji koristi povratne, imaju vrlo snažan učinak na regulaciju koncentracije natrij i osmolarnost u izvanstaničnoj tekućini.