GuruHealthInfo.com

Renin-angiotenzinski sustav

Hormonalni sustav bubrega, najviše proučavani od renin-angiotenzin. Njegove glavne komponente su prikazani u slijedećoj shemi.
komponente sustava renin-angiotenzin
Proteolitička enzima renina je prvi put izoliran iz vodeni ekstrakti sol bubrega kunića 1898. i 1939. N. Goormaghtigh sugerira da renina je proizvod epithelioid stanica SOUTH bubrega.
Najaktivniji sekrecija mjesto renina - JUŽNA kortikalna nefronov- više od 90% renin proizvedene u aferentnih arteriola. Južna juxtamedullary nephrons u normalnim uvjetima teško stvara renina. Izlučivanje renina ili reninopodobnogo agens u minimalnim količinama provodi se u drugim organima - maternice, posteljice, mozga, nadbubrežne žlijezde, stijenki arterija i vena, posebno mezenteričkih žila.
U Južnoj renin pohranjene u granulama, koje su specijalizirane za lizosome kao oblici renin, protein-vezan "velike renina" prorenin [Boyd G., 1974- de Senarclens S. et al., 1977]. Pod utjecajem faktora potiču sekreciju renina iz lizosomalni granula prelazi u krvnom optoku.
Aktivnost plazma renina (PRA) je cilj pokazatelj renin-angiotenzin. Kod zdravih pojedinaca koji primaju uobičajenu hranu, bankomat 0,2-2,7 ng / (mL h •) u bazalnim uvjetima i 1,5-5,6 ng / (mL h •) pod običnim tjelesne pokretljivost [Haber E et al., 1969]. U ATM značajno utjecati cirkulira u krvi stimulatore i inhibitore renina.
Renin supstrata (angiotenzina) To je glikoprotein sintetiziran u jetri i frakcije detektirati globulin plazme i limfe.
angiotenzina I posreduje na putu stvaranja angiotenzina II i sama je vrlo slaba vazokonstriktor. U isto vrijeme fiziološka uloga angiotenzina I je super: to je jedan od glavnih regulatora intrarenalnog protoka krvi, aktiviranje oslobađanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde.
Pretvorbu angiotenzina I u angiotenzin II provodi se pod utjecajem kininazy II ( „Pretvaranje enzima”), istovremeno su enzimi razgradnje bradikinin. Najaktivniji i brzo pretvara angiotenzin I u angiotenzin II u tkivima. Najveći enzimska aktivnost imaju svjetlo, u manjoj mjeri - bubrega.



angiotenzina II Ona ima snažno biološku aktivnost. Najmoćniji od poznatih vasopressors, to istovremeno aktivira simpatički živčani sustav i potiče izlučivanje aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde [Haber E., 1979]. angiotenzina II Poluživot je nekoliko minuta. Angiotenzina II razgradnje nastaje pod utjecajem enzima - angiotensinase. U krvi, taj proces je relativno spor, a u tkivima, posebno u bubrezima - brzo [Semple P. et al, 1979.] .. Katabolizma angiotenzina II u bubrezima se smanjuje ograničavajući natrij dolazne i opterećenja ih povećava kako [Chonko A. et al., 1975].
angiotenzin III To je jedan od metabolita angiotenzina II. Heptapeptida nema vazokonstrikcijskim svojstva, ali uz angiotenzina I i II je aktivan stimulator biosinteze aldosterona. U eksperimentima in vivo i in vitro pokazala da angiotenzin II i heptapeptidna jednako potaknuti proizvodnju aldosterona iz kore nadbubrežne žlijezde [Davis, J., R. Freeman, 1977].
Izlučivanje renina ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući veduschie- razina tlaka za perfuziju koncentraciju natrija i klora u makuli densa, i koncentracije u krvi adrenergičkih tvari. Promjena lučenje renina, ovisno o tim čimbenicima kao osnova za hipoteze propis renin. Većina njih je priznanje od sljedećeg.
1. pressosensitive hipoteza, dajući primarne važnosti protežu receptore lokalizirane u distalnom dijelu renalnih aferentnih arteriola.
2. Theory „tamne točke» (makule densa), prema kojem se poticaj za izlučivanje renina je promjena u koncentraciji kloridnih iona u ovom području [Thurau K. et al., 1967, 1972- Kotchen T. et al., 1978].
3. Adrenergički hipoteza povezivanje povećane sekrecije renina sa stimulacijom &beta - adrenergičke receptore.
Uz gore navedene teorije u posljednjih nekoliko godina privukla pozornost znanstvenika pretpostavka [Peart W., 1977], kuckanje ključnu ulogu u regulaciji lučenja renina prolaskom ioniziranog kalcija jukstaglomerularnih stanica. izlučivanje renina brzo može promijeniti u patološkim stanjima i lijekovima učinaka.
klinička nefrologije
ed. EM Tareeva
Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan
Uzimanje određenih lijekova uzrokuje povišeni krvni tlakUzimanje određenih lijekova uzrokuje povišeni krvni tlak
Majčinski prilagodba trudnoćeMajčinski prilagodba trudnoće
Edem zatajenje srca. Uzroci edema u zatajenja srcaEdem zatajenje srca. Uzroci edema u zatajenja srca
Nadbubrežne žlijezdeNadbubrežne žlijezde
Hipertenzija u aldeosteronizma. Komponente sistema renin-angiotenzinHipertenzija u aldeosteronizma. Komponente sistema renin-angiotenzin
Povećanjem pritiska bubrežne bolesti. Hipertenzija u fokalne lezije bubregaPovećanjem pritiska bubrežne bolesti. Hipertenzija u fokalne lezije bubrega
Angiotenzin hipertenzija. Goldblatt hipertenzijaAngiotenzin hipertenzija. Goldblatt hipertenzija
Renin hipertenzije. Miješani oblici hipertenzijeRenin hipertenzije. Miješani oblici hipertenzije
Brzina reakcije na renin-angiotenzinski sustav. fiziologija angiotenzinaBrzina reakcije na renin-angiotenzinski sustav. fiziologija angiotenzina
Cindromy zbog pretjeranog lučenja pristajanjaCindromy zbog pretjeranog lučenja pristajanja
» » » Renin-angiotenzinski sustav
© 2020 GuruHealthInfo.com