Uloga glomerulotubulyarnogo bubrega mehanizam. Uloga renina u regulaciji funkcije bubrega

bubrezi obavljaju funkcija samo-regulaciju GFR putem povratne mehanizma kojim se mijenja u odnosu na koncentraciju NaCl gustoj otpora mrlja i bubrežnih arteriola. To povratne omogućava relativno konstantne razine NaCl isporuke do distalnog tubula, čime se sprječava nastajanje pogrešaka tijekom postupka izolacije. U mnogim slučajevima, povratna informacija omogućava da samostalno reguliraju protok krvi u bubrezima u kombinaciji s SCF.

Međutim, mehanizam krenuo posebno ciljani za održavanje stabilnog isporuku NaCl na distalni kanalić, ali u nekim slučajevima samoregulacija GFR događa samo zbog promjena u bubrežnog krvotoka.

Glomerulotubulyarny mehanizam povratne sprege sadrži dva co pogonski mehanizam za nadzor GFR, uključuje (1) dovođenje i (2) pasažu arteriola. Mehanizam povratne ostvaruje zbog osobitosti strukture jukstaglomerularnih kompleksa.

Video: Fiziologija

jukstaglomerularnih kompleks Sastoji se od guste mrlje stanica se nalazi u početnom dijelu distalnih tubula i jukstaglomerularnih stanične stijenke aferentnih arteriola i pasažu. Stanice guste mjesta su posebna skupina epitelnih stanica distalnim tubulima, koji je tijesno uz aferentnih arteriola i pasažu. guste mrlja stanice sadrže Golgijevog aparata, izlučivanje organela koji se susretnu s arteriola. Smatra se da ove stanice mogu otpuštati tvar koja djeluje na arteriole.

Smanjujući koncentraciju NaCl U škripcu rezultira širenjem aferentnih arteriola i povećanog oslobađanja renina. gusta mrlja stanice doživljavaju promjene u volumenu tekućine koja ulazi u distalnim tubulima pomoću signala, priroda koja nije postavljen do kraja.

na temelju eksperimentalni podaci sugeriraju da smanjenje GFR smanjuje volumen tekućine u petlju Henle, što uzrokuje povećanje natrija i klorida reapsorpcija na svom ulaznom dijelu, što dovodi do smanjenja koncentracije navedenog iona u području gustih mjesta.

Smanjenje sadržaja soli je u škripcu signal koji pokreće dva procesa: (1) smanjenje vaskularne rezistencije na aferentnih arteriola, povećanje hidrostatski tlak u glomerulusu i vraća u GFR norme- (2) povećanje izolacije renin jukstaglomerularnih stanice aferentnih i pasažu arteriola, gdje fokus svojih velikih zaliha , Renin oslobađa tih stanica koristi se kao enzim za tvorbu angiotenzin I, koji se zatim prevodi u angiotenzin II.
Kao rezultat toga, angiotenzina II sužava donosi arteriola, čime se povećava tlak u glomeruli hidrostatski i obnavljanje prethodnu vrijednost GFR.

oboje komponenta mehanizam glomerulotubulyarnogo povratna djelovati zajedno kroz strukturu naziva jukstaglomerularnih aparat. Sudjeluju u prijenosu signala, kao i generiraju pasažu arteriola pružiti učinkovitu samoregulacija GFR u krvnog tlaka oscilacija. GFR kombinacijom ovih mehanizama ovisi samo nekoliko posto, a krvni tlak varira između 75 i 160 mm Hg. Čl.

Prestanak angiotenzina II na pozadini smanjenog dotoka krvi u bubrege dovodi do daljnjeg pada GFR. Kao što je ranije opisano, vazokonstriktivnih učinke angiotenzina II na pasažu arteriola pogodno izbjegava značajan pad hidrostatskog tlaka u glomerula i smanjuje GFR u pogoršanju dotok krvi u bubrege. Uporaba lijekova koji sprječavaju nastajanje angiotenzina II (inhibitori angiotenzin pretvaranje) ili blokirajući učinak angiotenzina II (angiotenzin II) sa pada tlaka u renalnih arterija, uzrokuje daljnje smanjenje GFR.

Prema tome, jedna od komplikacija Svrha takvih lijekova hipertenzivnih pacijenata došlo na pozadini u stenoze (sužavanje lumena) bubrežne arterije, značajno smanjenje GFR sposoban ponekad dovesti do akutnog zatajenja bubrega. Ipak, upotreba ovih lijekova skupina može biti koristan za mnoge pacijente koji pate od hipertenzije, kongestivnog zatajenja srca i drugim uvjetima, ako je dobro utvrđeno da je ova terapija nije popraćeno značajnim smanjenjem GFR.