Infektivni endokarditis, liječenje, simptomi, znakovi, prevencija

Za dijagnostiku OD potrebne za klijanje mikroorganizama iz krvi i drži ehokardiografije. Liječenje IE - dugoročna terapija antibioticima, a ponekad i kirurgija.

Endokarditis se može pojaviti u bilo kojoj dobi. Intravenski korisnici droga i bolesnici s imuno-ugrožena uvjetima imaju veći rizik od bolesti.

Najznačajnije promjene u epidemiologiji infektivnog endokarditisa dogodila u posljednjih 10-15 godina. Ako ranije IE često utječe na mlade ljude, u posljednjem razdoblju obilježenom jasnog povećanja broja infektivnog endokarditisa u starijim dobnim skupinama. Velika većina njih nisu imali lezije ventila, ali je često podvrgnut invazivnih dijagnostičkih postupaka. Učestalost infektivnog endokarditisa ovisi o društvenim uvjetima. U zemljama u razvoju, gdje je uloga reumatske groznice i dalje visoka, IE je češći u mlađih nego kod starijih ljudi. U razvijenim zemljama, incidencija je 3-10 slučajeva na 100.000 i pacijenata, a među mladima 1.5-2.5 slučajeva, te u starijim dobnim skupinama (70-80 godina) - 14,5 slučajeva na 15.000 ljudi.

Smrtnost od zarazne endokarditisa je 11-27% tijekom bolničkog liječenja. U ranom razdoblju poststatsionarnom smrtnosti i dalje vrlo visoka, dosegnuvši 18-40%.

Muškarci obolijevaju češće nego žene u 2 puta.

frekvencija. Infektivni endokarditis događa s frekvencijom od 0.03-0.3%.

Klasifikacija infektivnom endokarditisu

Infektivni endokarditis može biti spor, subakutni ili više od akutnog, fulminantnog naravno s visokim rizikom od brze dekompenzacije

Subakutni bakterijskom endokarditisu (PBE oprema). Unatoč agresivnost obično razvija tiho i polako napreduje (tj od nekoliko tjedana do mjeseci). EWB je najčešće uzrokovana Streptococcus. Streptokoka subakutni endokarditis često razvija na pogođenim ventila nakon asimptomatske bacteremia zbog parodontne infekcije, gastrointestinalnih i urogenitalnih infekcija.

Akutni bakterijski endokarditis (RBE) obično se javlja naglo i brzo napreduje (tj roku od nekoliko dana). Kada je infekcija je vrlo opasna, ili bakterijska akcija masivno, akutne bakterijske endokarditis mogu utjecati na normalan srčane zaliske.

Protetski endokarditis ventil se obično razvija nakon aortalni zamjene ventila, mitralni nego i jednako utječe i mehanička i biološka proteza. Rani početak infekcije uglavnom zbog infekcije tijekom rada bakterija otpornih na antimikrobna sredstva (Staphylococcus epidermidis, diphtheroids, koliformnih bacila, Candida, Aspergillus). Kasnog početka infekcije uzrokovane uglavnom zaraze nizkovirulentnymi mikroorganizama tijekom operacije ili prolazne asimptomatske bacteremia, često streptokokkami- epidermalnog stafilokkok, diphtheroids i zahtijevaju određene okruženja za njihov rast Gram-negativni bacili, Haemophilus influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans (grupa likera) i Cardiobacterium hominis.

Vrste infektivnom endokarditisu

Za razliku 4 načela na kojima se temelji određivanje tipa infektivni endokarditis:

• Vrsta lokalizacija protsessa- ventil (umjetna, prirodna);
• mjesto nastanka bolesti (bolnica, izvan bolnica, zbog uvođenja droga);
• Postupak djelovanje;
• povratan infektivni endokarditis ili ponovne zaraze.

Uzroci infektivnog endokarditisa

Akutni infektivni endokarditis uzrokuje većinu bakterija: Staphylococcus aureus, piogeni streptokoki, gram-negativne bakterije (Proteus, Pseudomonas aeruginosa, skupina kukaca).

Već više od jednog stoljeća proučavanja dijagnostici i liječenju infektivnog endokarditisa je utvrdio da je gotovo sve bakterije mogu uzrokovati bolest. Međutim, poseban značaj stjecanja samo one bakterije koje uzrokuju bakteremije: imaju sposobnost da ustraju u krvotok za dugo vremena, imaju povećanu mogućnost kolonizirati u endokard i biofilma izrasline na umjetnim površinama.

Te sposobnosti su, prije svega, stafilokoki, streptokoki, enterokoke. Ovi mikroorganizmi smo spomenuli na početku - sredina XX stoljeća. iu posljednjih djela ranog XXI stoljeća. Utvrđeno je da je sposobnost da koloniziraju u endokard adhezina proteina reguliran je prisustvo na površini mikroorganizma. Među mnogim adhezina najvažnije od kolagena, fibrina i fibronektinsvyazyva vodiči adhezini.

Dakle, početak kolonizacije može se opisati kao „ljepljenja” pojam, koji nose adhezin koje se nalaze na površini bakterija. Međutim, za „lijepljenje” mikroorganizmi potrebni krv. Izvor bacteremia, neposredno ispred IE, gotovo ne može prepoznati rijetki.

bacteraemia izvor identificiran u 48% bolesnika IE prirodnih ventila i 41% pacijenata IE umjetne ventila. Pacijenti IE prirodne ventile izvor zaraze - česta usta. zubna patologija je izvor bolesti kod 17% pacijenata. bolesti kože, mokraćnog i gastrointestinalni trakt dovelo do IE u 8, 2 i 9%, respektivno. Bolesnici s infektivnog endokarditisa, umjetnih zalistaka su primijetili drugačiju sliku. Čaša izvor baketrijemije - medicinske intervencije (14% pacijenata). Na drugom mjestu su bolesti urogenitalnog sustava (11%), kao i bolesti usne šupljine - 3%. Očigledno, to je zbog činjenice da preoperativna znači sanitarne žarišta zaraze.

Prolazna bakterijemija često uzrokuje tipične oralne mikroflore i crijeva. Učestalost baketrijemije nakon dentalnih postupaka u rasponu od 10 do 100%. U svakodnevnom životu, apsolutna većina zdravih ljudi tranzitnog bacteremia mogu pojaviti tijekom četkanja. Stručnjaci American Heart Association je proučavao kliničkog i bakteriološkog paralelno, tj određen najkarakterističnija mikrofloru, što dovodi do endokarditisa infekcije u bolesnika s različitim kliničkim stanjima i bolestima.

Etiologija IE u bolesnika s protetskim ventila ovisi o vremenu proteklom od proteze. Rano IE često uzrokovane koagulaza negativne stafilokoke (30-41%), Staph, aureus (8-24%), gram-negativne bakterije - 10-15% enterokoke - 3,3-10%, gljiva - do 10%, Streptococcus zelenyaschy - manji od 1%.

Kasno infektivni endokarditis je spektar patogena blizu spektar prirodnih patogena.

Razlike u flori u ranoj fazi bolesti, očito zbog znatnog broja medicinskih intervencija i čestih hospitalizacija.

Suvremeni pogled na patogenezu definira faze: Faza 1 - prodor floru izvor zaraze u krvotok, te razvoj uporni bacteremia. Ovaj korak se događa kada se mijenja imunološki status. Stupanj 2 - pričvršćivanje mikroorganizma na površini endokarditisa ventila. U ovoj fazi, velika ulogu ima i prethodnih promjena ventila što su organske prirode i posljedica štetnog učinka krvotok, prisiljeni iz neispravnosti ventila pokretu različitom brzinom i turbulencije koji stvara sve uvjete za uvođenje bakterija u endokard. Oštećenje letaka ventila se može dogoditi kada se mehanički oštećen srčanog stimulatora elektrode, degenerativnih procesa zbog promjena povezanih sa starošću. Degenerativne promjene u letaka ventila otkrivena u 50% bolesnika starijih od 60 godina, bez kliničke slike zarazne endokarditisa. Treća faza - početni promjena ventil - lokalni znakovi upale: oteklina, iscjedak, itd 4. korak - stvaranje imunih kompleksa (proizvodnja autoantitijela na promijenjene strukture tkanine), koji se taloži u različitim organima i uzrokovati sustavne prirodu bolesti: srca, bubrega, jetre, i krvne žile.

patogeneza infektivni endokarditis je karakteriziran slijedećim sindroma.

1. Intoksikacija sindrom. Počevši od 1. fazi bolesti bakterija u tijelo pacijenta uzrok trovanja, pokazuje slabost, groznica, povećana sedimentacija eritrocita, leukocitoza i druge tipične simptome trovanja.
2. Povećana bakterijska masa, s jedne strane, stalno podupire težinu intoksikacije, a na drugu stranu, pridonosi klapanah- vegetacije u rast vegetacije dovodi do odmaka i njihovih fragmenata embolijski sindrom.
3. Septičke embolije doprinijeti generalizacije procesa i uvođenje infekcije u gotovo svim organima. Embolus uzrokuje mehaničko začepljenje žile, što dovodi do poremećaja protoka krvi regionalne (cerebrovaskularni inzult (moždani udar), srčani infarkt, embolijski, bubrega miokarda, embolic retinalno oštećenje, itd.)
4. Autoimuni sindrom. Cirkulirajući kompleksi imune dovesti vaskulitis, polyserositis, glomerulonefritis, hepatitis, kapillyaritu.
5. Sindrom višestrukog zatajenja organa. Prvi - stadij zatajenja bubrega i kongestivnog zatajenja srca - glavni uzroci smrti u IE.

Simptomi debi bolesti

Manifestacije infektivnom endokarditisu u početku bolesti su različite i ovise o prethodnim promjenama ventil, te o vrsti organizma uzrokovanju bolesti.

Infektivnom endokarditisu prvijenac kliničku sliku akutnih infektivnih bolesti popraćenih groznica, teške intoksikacije, više organa lezija, brzo napredovanje zatajenje cirkulacije. Jednako evidentno debi bolest mala groznica, simptomi neizraženo koje je teško dijagnosticirati bolest. U ovoj situaciji pacijent prigovara slabost mršavljenja, čini dug put do liječnika različitih specijalnosti, dok je pojava specifičnih ventile promjene postaju očitije. Više od 90% bolesnika navedeno groznicu, slabost, gubitak apetita, gubitak težine, znojenje, mialgija u 85% pacijenata u ranim fazama bolesti postoji karakterističan šum mitralne, aorte i tricuspid insuficijencije.

Tipično krvarenje, glomerulonefritis, hepatosplenomegalija navedeno u približno 30% bolesnika s IE. Oko trećine pacijenata razvije embolic sindrom različite jačine. Složenost kliničke slike debi bolesti zahtijeva liječnik sugerira mogućnost IE u sljedećim situacijama.

1. Pojava „novom” buke u sliku srca auskultacijom. Promjena oskultacija slika već postojećih bolesti srca.
2. Pojava embolije u odsutnosti očite izvora embolije.
3. Pojava groznica u bolesnika s umjetnim ventil instaliran pacemaker.
4. Pojava groznice u bolesnika koji su prethodno liječeni od infektivnog endokarditisa.
5. Pojava groznica u bolesnika s kongenitalnom bolesti srca.
6. Pojava groznica u bolesnika s oslabljenim imunitetom.
7. Pojava groznica nakon zahvata, predispoziciju za bacteremia.
8. Pojava groznica kod pacijenata koji boluju od kongestivnog zatajenja srca.
9. Pojava groznica u bolesnika s osler čvorovi, krvarenje-MI, embolije.
10. groznica nastup na pozadini hepatolienal sindrom.

Manifestacija IE prikazan uz svoje tipične simptomov- identificirati bolesnici optimizira dijagnozu.

Najtipičniji infektivni endokarditis:

• sistemski sindrom upale: vrućica, zimice, noćno znojenje, leukocitoza s lijeve pomakom, anemija, kultura krvi pozitivne rezultate;
• sindrom intoksikacija: umor, gubitak apetita, mialgija, artral-ogy, gubitak težine;
• hemodinamski sindrom: tvore valvularne srčani zalisci s nemodificiranim ranije i popratnih formiranje manu ventila;
• sindrom autoimuni uništenje: glomerulonefritis, miokarditis, hepatitis, vaskulitis;
• tromboembolija: embolije u mozgu, crijevima, slezene, bubrega, retine.

Manifestacija bolesti je regulirano vrsti uzročnika. Dakle, za stafilokokne IE karakterizira značajnim intoksikacije, Huck-matski groznica, teške ozbiljnosti stanja, brzoj pojavi „” - projekcije septički emboliya- za gljivične infektivnog endokarditisa karakteristične okluzije velikih arterija. Tipičan obrazac infektivnog endokarditisa, opisao William Osler u ranom XX stoljeća., Što je tipično za zelenim Streptococcus.

Glavni zaključak analize kliničke slike debi bolesti - široka paleta simptoma i sindroma, koji ne mogu biti algoritamski, i na početku XXI stoljeća. Njegova interpretacija zahtijeva visoku profesionalnost liječnika.

Prognostički značaj kliničkih simptoma debi bolesti

Bolnica smrtnost bolesnika s IE varira od 9,6 do 26%. Vrlo visoka smrtnost, čak iu eri liječenja antibioticima i ranog kirurškog zahvata zahtijeva uvođenje u svakodnevnoj praksi unaprijed debi prognostičku evaluaciju simptoma bolesti. To će optimizirati liječenje bolesti, za primjer uzeti u obzir operacije kao glavni već u debiju bolesti. Prognostički procjena simptoma temelji na 4 faktora: klinički portret bolnogo- extracardiac manifestacije karakteristika patogena bolezni- bolezni- ehokardiografije. Predviđanja uvijek teško u lokalizaciju infektivnog endokarditisa na ventile „lijevo” od srca i pacijenta s brzo progresivnom cirkulacijskog insuficijencije, glomerulonefritisa i provjereno flore S. aureus ima visok rizik od smrti i zahtijeva kirurško liječenje u najkraćem mogućem fazama bolesti. Rizik od smrti u tih bolesnika doseže 79%. Loša izvedba PV ili nagli pad u kratkom vremenu, šećerna bolest, cerebrovaskularni inzult (moguće embolija u drugim organima) povećavaju rizik od smrti za više od 50%. Dakle, u modernim taktike pacijenta jasno uspostavljena načela ranog prognostičku procjenu pacijenata formirati grupe pacijenata zahtijevaju kirurško liječenje što je ranije moguće.

Dovoljno je da imaju barem jedan od simptoma, za procjenu pacijenta kao teške prognozu.

Simptomi posledebyutny razdoblje

Jedan od najčešćih simptoma bolesti - povišena temperatura. Stupanj povećanja tjelesne temperature varira. Kada je akutan nastup bolesti, kao što je u pravilu, temperatura dosegne visoku razinu, a razlika između maksimalne i minimalne tjelesne temperature može doći do 2-3 ° C, U subakutni početka temperature nešto povišenu bolesti. U nemoćne pacijenata groznica mogu biti odsutan. Nepostojanje groznica se smatra kao prognostički pokazatelj teške bolesti. U težim slučajevima groznice u pratnji zimice i obilno znojenje. Češće sve / od porasta temperature javlja noću, što dovodi do „vymggyvaniyu” pacijenta.

Zajedno s vrućicom razviti simptome karakteristične za zatajenje cirkulacije - otežano disanje, tahikardija. Neuspjeh osnova krvožilni ne samo leži i nagluhe hemodinamski zbog uništavanja ventila, ali i razvoju miokarditis. Kombinacija degradacije i miokarditis ventila letaka dovodi do brzog formiranja pregradnja od srčanih komora. Tijekom tog razdoblja liječnika redovito slušanje srca, osim tipične smanjenje buke određuje glasnoću sam Parcela u 1. točke auskultacijom. To vrijedi i za znakove teškog prognozu. U isto vrijeme možete promijeniti boju. SP Botkin, William osler opisao je boje kao boje kave s mlijekom i dao mu veliku razliku. U suvremenom klinički simptom toga izgubio na vrijednosti te se čak ne spominje u udžbenicima kao dijagnostički važno.

Svaki pacijent bilješke artralgija, mijalgija. Bol je sustavne prirode i imaju tendenciju da se simetrično. Lokalna bol je neobično i zahtijeva izuzeće embolije ili osteomijelitisa debi.

Svaki treći pacijent jasno pokazuje znakove brzog mršavljenja. To je - važan simptom, što odražava stupanj opijenosti i jačine predviđanja. Praćenje bolesnika s infektivnih endokarditis su pokazali da suvišak masno tkivo na bolesti povezane s brojem mrtvih.

Svaki sedmi pacijent primjećuje glavobolja, porast krvnog tlaka. Povećanje temelji se na razvoju glomerulonefritisa, koji je u pratnji proteinurije, smanjenje brzine glomerularne filtracije i povećanje serumskog kreatinina. Nadzor brzine glomerularne filtracije je potreban za sve pacijente s infektivnim endokarditisu kao primjereno može izračunati da primjenjena doza antibiotika. Između razvijena klinička slika Liječnik obično očekuje da će naći karakteristične simptome bolesti u periferiji - osler čvorova, Roth pjege, krvarenja iz nokta, Dzheynveya mjesta. To stigma bolesti bili su od velike važnosti u doantibakterialnuyu doba, ali u modernoj klinici su rijetki, njihova učestalost <5%.

SP Botkin priključen veliki značaj palptsii slezene, objavivši nekoliko vrsta gustoće rubovima koji pozvolyalet procijeniti ozbiljnost bolesti. U doba antibiotskog liječenja IE-izraženom splenome galiyu upravlja oznaka manje od 5% bolesnika.

Dakle, klinička slika zarazne endokarditisa je značajno promijenila. U klinici Najizraženija frekvencija izbrisan tvori dječju opijenost sindrom, sindrom lezije autoimune i hemodinamičke-ical poremećaja. Gotovo nikada ne javljaju simptomi šoka.

Ako se pravilno odabrana antibakterijski lijekovi groznica nije laknulo 7-10-og dana. Spremanje groznice za duže ukazuje na prisustvo infektivnog agensa ili S. aureus pristupni bolničkih infekcija (sekundarne) ili prisutnost apscesa.

Temperatura Normalizacija ne znači oporavak pacijenata. Na mnogo načina, klinička slika postdebyutnogo razdoblje od bolesti sastoji se od komplikacija bolesti. Karakteristični komplikacije infektivni endokarditis - cirkulatorne insuficijencije, nekontrolirano postupak infektivni (absces, aneurizma, fistula, rast vegetacije, očuvanje temperatura >7-10 dana), emboliju, neurološki simptomi, akutno zatajenje bubrega. Jedan komplikacija zabilježena je u 70% pacijenata u jednom trenutku dva komplikacija - 25% pacijenata.

Mi ovisnike najčešće pogađa tricuspid ventil za razvoj septičku tromboembolije u plućnim žilama (multi-infarktna bilateralnih s kolapsom upale pluća).

Liječenje infektivnom endokarditisu

antimikrobno liječenje

Ovaj tretman - glavno liječenje infektivnog endokarditisa. To antibiotici preneseni iz IE apsolutno neizlječive smrtonosne bolesti u može liječiti. U posljednjih nekoliko desetljeća došlo je značajan napredak u proučavanju flore, što uzrokuje IE, što je omogućilo da se formulirati glavne trendove u modernoj antibakterijski tretman infektivnog endokarditisa.

1. On je označio raste tijekom otpornosti patogena na antibiotike koji se koriste, rast sojeva Staphylococci oksatsillinrezistentnyh. Na primjer, u RF frekvencije oksatsillinrezistentnogo S. aureus je 33,5%. Isti pokazatelj u SAD-u za 5 godina povećan je za 2 puta. U razdoblju od 2002. do 2007. godine, učestalost enterokoka vankomitsinrezistentnyh povećao se s 4,5 na 10,2%. Opći trend - raširena registracija na više lijekova rezistentnih sojeva stafilokoka enterokoka,, pneumokoka i drugih mikroorganizama. To smanjuje učinkovitost tradicionalnih shema liječenja antibakterijski infektivnog endokarditisa.
2. Da bi dokazao činjenicu preživljavanje mikroflore nakon liječenja antibioticima tijekom vegetacije i na bakterijske filmu pokriva umjetno ventil. Bakterije u njima gotovo zaštićena od antibakterijskih lijekova. Stručnjaci vidjeti rješenje ovog problema u povećanju trajanja tretmana od 2 do 4-6 tjedna u IE vlastite ventile i do 6 mjeseci u IE protetske ventila.
3. S naglaskom početkom primjene kombiniranog režima antibakterijskih lijekova, što bi trebalo biti riječi u svim slučajevima spasiti groznica na pozadini antibakterijskim terapije.
4. Naglašena rasprostranjenim organizaciju mikrobiološke kvalitete usluga, što omogućuje vam da maksimalno ranim fazama etiologije bolesti izabrati razumnu antibakterijski tretman. To je mnogo puta učinkovitiji od IE empirijskog liječenja antibioticima s nepoznatog uzročnika bolesti.
5. Teške infektivnog endokarditisa kombinaciju antibakterijskog tretmana i kirurškog zahvata, nakon čega slijedi korekcije načinu antibakterijska terapija PCR-based materijala vegetacije i embolije prepoznata kao najučinkovitije.

Antibiotska terapija infektivnog endokarditisa je podijeljen na dva fundamentalno različita pristupa. A - tretman s IE instaliran sredstvo i B - tretman s IE nepoznatog patogena.

Liječenje infektivnom endokarditisu s utvrđenim patogena

Streptokokni infektivni endokarditis

Penitsillinchuvstvitelnye streptokoke

Taktiku koristiti antibiotik režim odabir ovisi o minimalnoj usporavajućoj koncentraciji (MUK) ,. Ako IPC <0,125 мг/л (в 90% случаев неосложненного течения инфекционного эндокардита), то двухнедельное лечение пенициллином в комбинации с цефтриаксоном или гентамицином (или нетимицином) оптимально. Назначая аминогликозиды (гентамицин, нетимицин), следует удостовериться, что функция почек сохранена. При умеренном снижении их функции или исходно нормальных показателях можно обсуждать режим использования гентамицина 1 раз в день. Больным с аллергией на ?-лактамные антибиотики показан ванкомицин.

Široko raspravlja antibiotik teikoplanina nema uvjerljiv dokaz učinkovite.

Penitsillinrezistentnye streptokoke

Ako IPC >0,125 mg / l, već <2,0 мг/л, то стрептококки относительно резистентны. Если МПК >2,0 мг/л, то такой их штамм признают абсолютно резистентным. В ряде рекомендаций абсолютно резистентными признают штаммы, если МПК >0,5 мг/л. В последнее время отмечают значительный рост штаммов абсолютно резистентных к пенициллинам, превышая уровень 30%. Клиническая картина такого инфекционного эндокардита характеризуется тяжестью течения, смертность составляет 17%. Несмотря на общие базовые антибиотики в лечении ИЭ пенициллинрезистентных и пени-циллинчувствительных штаммов, различают продолжительность лечения и комбинацию антибактериальных препаратов. Короткий режим лечения исключен. Продолжительность лечения возрастает с 2 нед при чувствительных к пенициллину штаммах до 4 нед при пенициллинрезистентности. При высокой МПК ванкомицин приобретает статус препарата выбора. Любая форма резистентности (относительная или абсолютная) подразумевает продолжительность лечения аминогликозидами до 4 нед вместе с базовыми препаратами.

Infektivni endokarditis uzrokovan ovim patogenima, relativno je rijetka u modernoj klinici. S obzirom na visoku učestalost meningitis (karakteristična Strept. Upala pluća), važno je odrediti kako se postupa s infektivnog endokarditisa, ako je u kombinaciji ili ne u kombinaciji s meningitisom. U slučajevima gdje nema meningitis, taktike liječenje kako bi se utvrdilo razinu IPC (soj osjetljiv, relativno osjetljive, otporna). U kombinaciji s meningitisa penicilin bi trebao biti izbrisan zbog svoje niske sposobnosti da prodrijeti u likvoru.

Lijek izbora u ovoj situaciji - ceftriakson.

P-hemolitički streptokoki imaju niz mogućnosti:

• Skupina A je karakteriziran relativno blagim bolest i obično prikazana sojeve koji su osjetljivi na penicilin;
• Grupa je počela identificirati pacijente u posljednjih nekoliko godina;
• mikroorganizmi za skupine B, C i G karakterizira visoka učestalost apscesa. U tom smislu, pitanje kirurško liječenje treba rješavati od prvih dana bolesti.

Za sve grupe streptokoka izbor liječenja ovisi o IPC. režim kratkotrajnog liječenja strogo kontraindicirana.

Infektivnom endokarditisu Staphylococcus uzrokovane

Za infektivnom endokarditisu uzrokovane bakterijama S. aureus, naznačen teškim naravno i brzo uništavanje ventila. Za IE uzrokovane sojevima koagulazu, naznačen time formiranje okoloklapannogo čir, metastatskih septičke komplikacije. Ako staphylococcal flora provjereno, trajanje liječenja treba biti više od 4 tjedan i do 6 tjedana.

Pri utvrđivanju stafilokokne floru od najvažnijih pitanja za kliničara postaje pitanje osjetljivosti flore u metilen-tsillinu. Meticilin otporni flora karakterizira teškim naravno i visoke smrtnosti. Vodeći lijek, lijek izbora u liječenju stafilokokne IE - oksacilin. Visoka učinkovitost na lijevoj strani oksacilin stafilokoknim uređaje vlastitim ventilima s jednostavan, kada je trajanje tretmana u 4 tjedna, na komplikacijama infektivnog endokarditisa trajanju od 6 tjedana liječenja. Za stafilokokne infektivnog endokarditisa desnog srčanog zaliska s nekomplicirane preporučene dva tjedna tijekom liječenja. U klinici, ne postoji uvjerljiv dokaz o kliničkoj učinkovitosti gentamicina ako stafilokokne IE, no stručnjaci su se složili položaj omogućuje da se spojite na gentamicin liječenje oksacilinom na 3-5 dana na uređaje prirodnih ventile i do 2 tjedna na IE protetske ventila.

Okretanje rifampicin kombiniranu terapiju antibakterijski infektivnom endokarditisu uzrokovane činjenicom da rifampicin je visoko učinkovit protiv bakterijskih folije pokrivaju metalne površine pacemaker i umjetnih ventila. U bolesnika s alergijske reakcije na penicilin (ne anafilaktičkog tipa reakcije) mogu 4. generacije cefalosporina. Kada anafilaktičke reakcije na penicilin mogu samo vankomicin sa gentamicin.

Od niša u liječenju infektivnih endokarditis pacijenata s formiranim metitsil linrezistentnymi vankomitsinrezistentnymi i stafilokoki. Praćenje flore u bolesnika s IE pokazuje da je u zadnjih 3-5 godina razina otpora raste vrlo brzo. Otporna na meticilin lijek izbora - vankomicin. Imenovanje drugih grupa (u praksi u takvim situacijama je propisana karbapenema) grešku, jer MRSA je otporan na njih. Pacijenti s prognoze IE uzrokovane sojeve otporne na vankomicin, teška. U tom slučaju, možete koristiti menezolida. Istraživanjem uloge novog antibiotika quinupristin dalfopristin (sinertsit) nove cikličke lipopeptida - daptomicin (6 mg / kg na dan intravenski). U svim slučajevima, otpornost na vankomicin je potrebno provesti pacijenta u suradnji s kliničkim farmacije.

Kada je protetska ventil IE liječnik točno podesiti datum transakcije. Ako stafilokokni infektivni endokarditis razvila do 1 godine, to se zove meticilin-rezistentni koagulaza Staphylococcus. U ovoj situaciji, optimalnu kombinaciju vankomicin sa rifampicina i gentamicin za 6 tjedana. Ako je soj otporan na gentamicin ili drugim aminoglikozidi, u kombinaciji s tri antibiotika umjesto aminoglikozida ući fluorokinolona.

Infektivni endokarditis uzrokovan enterokoka

Enterococcal endokarditis infekcija u 90% slučajeva uzrokovanih Enterococcus faecalis i E. faecium znatno manje. Oba sojevi se odlikuju ekstremno nisku osjetljivost na antibiotike, koji sigurno zahtijeva liječenje pristojan do 6 tjedana i vezanja kombinacijom antibakterijskih lijekova na osnovi sinergističke baktericidne aktivnosti penicilina, vankomicin, aminoglikozide, Suština ove kombinacije leži u činjenici da je penicilin i vankomicin povećana propusnost membrane za Enterococcus aminoglikozidi. Povećana rezultate propusnosti u visokom koncentracijom lijeka u ribosoma u stanici, što dovodi do izrazitog baktericidno djelovanje. Američki preporuke (AHA) i europske preporuke razlikuju u izboru prvog lijeka u liječenju enterococcal endokarditisa infekcije. U SAD-u, preporučuje penicilin, u dozi od 30 milijuna IU / dan. U Europskim smjernicama za lijek izbora - amoksicilina, 200 mg / kg dnevno, intravenozno ili ampicilin u istoj dozi. Drugi lijek izbora za kombiniranog liječenja - gentamicin. Kada otpor gentamicin flore treba zamijeniti streptomicina na 15 mg / kg na dan intravenski ili intramuskularno svakih 12 sati, bubrežna funkcija potrebna je za praćenje. Eliminacija enterococcal flora na snazi ​​samo kada kombinacija penicilina i aminoglikozida.

Broj pacijenata reći otpornost na penicilin serije, u takvim situacijama lijek penicilin je promijenjen na vankomicin. Kada polyresistance Enterokoki sojevi, uključujući vankomicin, poželjno je započeti liječenje minezolidom 1200 mg / d, intravenozno, u 2 doze.

Za praksu su važni sljedeće odredbe:

• sinergističko djelovanje s penicilinom samo dva aminoglikozid - gentamicin i streptomicin i druge aminoglikozidi nemaju takvo djelovanje;
• Ako enterococcal infektivni endokarditis uzrokuje E.faecalis, otporan na penicilin, vankomicin i aminoglikozidi, trajanje liječenja ne smije biti veća od 8 tjedana;
• moguća kombinacija dva laktamski antibiotici - ampicilin s ceftriakson ili karbopenem (glipenem) s ampicilina. Međutim, to iskustvo je slabo razumio, klasu dokaza 2C.

Infektivni endokarditis uzrokovana insekata skupinom

Nekoliko gram-negativnih organizama u kombiniranoj grupi insekata. Ukupno, ove mikroorganizmi uzrokuju od 5 do 10% slučajeva infektivnog endokarditisa prirodnih ventila. Posebnost kukaca - spori rast, što ga čini teško odrediti minimalnu inhibitornu koncentraciju. Broj mikroorganizama izoliranih iz grupe insekata p-laktamaze, koji komplicira uporabu nezaštićeni penicilina kao lijekova 1. linije. Ceftriakson pokazao učinkovit u dozi 2 mg dnevno tijekom 4 tjedna.

Za sojevi koji ne proizvode P-laktamaze pokazao učinkovitost ampicilina i 12 g dnevno, 4-6 doze intravenski plus gentamicin, 3 mg / kg dnevno, u 2 do 3 doze. Trajanje liječenja - 4 tjedna.

Djelotvornost fluorkinolonskom u ciprofloksacina kukaca, 400 mg intravenozno 2 puta na dan, manji od kombinacije. Aminopenicilin + aminoglikozida

U 2007. godini, Međunarodna grupa za proučavanje infektivnog endokarditisa izvijestili IE uzrokovana gram-negativnih flore grupe insekata. Kao IE detektiran u 49 (8%), 276 pacijenata IE uključeni u registru. Jačina bolesti omogućuje istraživačima preporučiti kirurško liječenje u najkraćem mogućem pojam tretman + P-laktamski antibiotici s aminoglikozida.

Infektivni endokarditis uzrokovan povremenim patogena

U većini slučajeva rijetki patogeni nisu otkrivena konvencionalnim metodama i pacijent spada u kategoriju infektivnog endokarditisa s nepoznatog uzročnika bolesti. U posljednjoj godini takvih patogena uključuju bakterije. Unatoč njihovoj rijetkost poseban bakteriološka ispita nakon negativnih rezultata u krvi kultura je potrebno.

nije utvrđena Trajanje infektivnog endokarditisa uzrokovanog rijetkih oblika mikroorganizama. Bakteriocida lijekovi doksiciklin, eritromicin se koristi u liječenju infektivnog endokarditisa je samo u toj situaciji.

empirijska terapija

Kada flora uzrokovane zaraznim endokarditisa, nije uspjela instalirati, ili mikrobiološke analize nije moguće, ili ako pacijent čeka laboratorijskih rezultata, liječnik treba odrediti izbor antibiotika. Pri donošenju odluke što trebate znati postoji li proteza ventil kada je instaliran, da li je pacijent prethodno primio (kada) antibakterijski tretman (a) postoji li netolerancija od p-laktamski antibiotici,

U ovoj situaciji se preporučuje započeti liječenje s ampicilin - sulbaktam, 12 g / dan, u kombinaciji s gentamicina. Pri netolerancije penicilina daju se u kombinaciji s vankomicin ciprofloksacin i gentamicin. Kad je protetička ventil IE učinkovita kombinacija vankomicina s rifampicina i gentamicin. Da bi to bilo prikladno dodati tsefipim kombinacije, ako se proteza izvodi za 2 mjeseca prije bolesti, a vjerojatnost gram-negativnih aerobnih pridružio visoka.

Prevencija infektivnog endokarditisa

U prvom prevenciji mjesto infektivnog endokarditisa treba provoditi u bolesnika s promijenjenim ventila, tj srčanih mana, bez obzira na to jesu li ili nisu radile.

Kao trenutačne mjere dezinficirati žarišta zaraze u bilo kojem mjestu. Kada vađenje zuba, vađenje krajnika, za ugradnju urinarni kateter i njegovo povlačenje, sve urološke operacije fibrogastroskopii, kolonoskopija, moraju se primjenjivati ​​profilaktički kratke tečajeve antibiotika. Ako je pacijent određuje intolerantnih droge peniciline, amoksicilin koristi, 2 g tijekom 1 sata prije zahvata (moguće ampicilina). Netolerancija aminopenicilin koriste makrolide.

Kada intervencije u urogenitalne zoni fibrocolonoscopy, gastroskopija u bolesnika s visokim rizikom od infektivnog endokarditisa svrhovitog kombinaciji profilaktičkih lijekova za liječenje: ampicilin, 2,0 g intravenozno + gentamicin, 1.5 mg / kg intravenozno jedan sat prije manipulacije i jedan sat nakon manipulacije, kako bi se dobio unutar ampicilin, 2,0 g u bolesnika s umjerenim rizikom može ograničiti na korištenje ove kombinacije neposredno prije zahvata. Kada preosjetljivi aminopenicilin pacijenata s visokim rizikom i umjereno je sredstvo g r i vankomicin u režimu liječenja tijekom 1-2 sata prije operacije.

Opstanak i smrtnost pacijenata sa infektivnom endokarditisu

Opstanak je 60-90% za 10 godina - 20 godina iskustva u inozemstvu 50% izliječenih pacijenata. Stopa preživljavanja ovisi o nekoliko čimbenika. To je više nego u ranijim početka bolesti, kod bolesnika koji su bili podvrgnuti operaciji. Visoka smrtnost u dugoročno je povezan s TC.