Prva pomoć u zaraznu (septička) endokarditisa

Video: infektivnog endokarditisa. Simtomy, simptomi i tretman metode

sadržaj

Video: infektivnog endokarditisa. simtomy, simptomi i tretman metode
Etiologija
Patogeneza
Promjene u krvi

infektivni endokarditis - Ova bolest septički lokalizaciju infektivnog naglaskom na ventilu (barem - parijetalni) endokarditisa, što je izvor baketrijemije, embolija i imunološke promjene.

etiologija

Trenutno postoji više od 120 mikroorganizama - uzročnici infektivnog endokarditisa. Međutim, najčešće se nalaze Streptococcus i Staphylococcus. Udio zelenim Streptococcus iznosio 33-61% i Staphylococcus - 34-56% slučajeva. U posljednjih nekoliko godina, povećao ulogu gram-negativnih flore. To je dijagnoza u 7-8% bolesnika. Gljivične endokarditis javlja u 1,4-5,6% slučajeva.

Akutni oblik bolesti često je povezana sa Staphylococcus aureus (50%), nešto manje - gram-negativne bakterije (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Klebsiella, Proteus - 20%), pneumokoka (8,9%). Međutim, treba imati na umu da je 14-57% od kultura krvi su sterilni, etiologija ne može utvrditi. Razlog za to može biti: prije antibiotska terapija, bakteriološki nesavršena tehnika, teško je kulturan mikroba i drugi.

patogeneza

Važan uvjet za pojavu infektivnog endokarditisa je oštećenje zalistaka (defekti, mikrotrauma, kršenja hemodinamike i mikrocirkulaciju), što uzrokuje intestitsialny dicliditis i pojava tromboembolijskih vegetacije.

Prisutnost patogene infekcije u organizmu na pozadini promjene lokalne i opće reaktivnosti (fenomen sekundarne imunodeficijencije) dovodi do infekcije ventila (ili površine stijenke endokard), u pratnji bakterijemiji. Mikrobiološke tromboze vegetacija na ventilima postati izvor tromboembolijskih komplikacija s kliničkom infarkta miokarda i apscesi, mozak, pluća, bubrega i drugih organa (prva faza).

U drugom, imuno-upalno, esencijalne uloge faza bolesti za imunološke promjena, posebno pojave cirkulirajućih imunih kompleksa u krvi, što uzrokuje pojavu imunokompleksa oštećenja organa u obliku nefritis, hepatitis, miokarditis, kapillyarita i drugi.

Treća faza karakterizira razvoju degenerativnih promjena unutarnjih organa (srce, bubreg, jetru, krvne sudove) sa simptomima njihove bolesti.

Klasifikacija i klinika. Klinička klasifikacija infektivnog endokarditis (prema AA Demin, Al, A. Demin, 1978)

Akutni napad s zimice, visoke temperature, obilan hladan znoj, teške intoksikacije tipično za primarnu infektivnom endokarditisu. Sporo, postupno napad sa simptomima slabost, slabost, znojenje, smanjen učinak, glavobolja, groznica niskog stupnja je tipično za sekundarnu infektivnom endokarditisu koji se u pacijenata s stečenim ili prirođene bolesti srca.

Često je infektivna endokarditis prethodi akutne respiratorne infekcije, angina, upala srednjeg uha, upala sinusa, tonzilektomije, vađenje zuba, upala pluća, genitourinarnog infekcija, i drugi. Ponekad prve manifestacije bolesti su hemoragične lezije na koži, krvarenje iz nosa ili probavnog trakta, anemija, žutica, znaci žada, meningoencefalitis, zatajenja srca, oštećenja oka.

Dijagnoza primarnog infektivnog endokarditisa u akutnoj fazi bolesti prije pojave znakova valvularnih lezije mogu predstavljati značajne izazove. Klinička slika u tom razdoblju dominiraju manifestacijama septičkih bolesti - vrućica s zimice i teških znojenje, proširenje slezena, purpura, u nekim slučajevima u kombinaciji sa znakovima upale pluća, meningoencefalitis, žutice, i tako dalje ..

Promjene kardiovaskularnog sustava u ranim danima bolesti ograničena na tahikardija, hipotenzija, prigušenih tonova. Simptomi valvularnih lezije se pojavljuju u roku od 5-30 dana, u prosjeku od 15 dana od početka bolesti. Ako to utječe aortalni ventil sistolički šum se može pojaviti na prvom mjestu. nalik polipu zbog izrasline na ventilima, sužavanje usta aorte. Zatim, zbog degradacije ili ulceracija se javlja aortalni dijastolički šum. slabi ili nestaje II ton aorte, smanjuje oštro dijastolički tlak, srčani aorte stječe konfiguraciju.

Kada je oštećenje mitralni ventil može u početku biti auscultated presystolic buku zbog funkcionalnih mitralna stenoza zbog nalik polipu slojeva na klapanah- daljnje degradacije zbog deformacije mitralni ventil i postoje znakovi mitralne insuficijencije - I ton gušenja, sistolički srca zvuk preko vrha, Accent II ton plućnim arterija, mitralni konfiguracija srca. Treba imati na umu da je 15% pacijenata može biti nedostaje buke (s porazom od desnog srca šum može biti odsutan u 50-60% bolesnika).

Gotovo svaki drugi pacijent dijagnoza tromboze i embolije. U prvom redu su frekvencija cerebralna embolija, embolija bubrega nakon čega slijedi, slezena, pluća, periferne vaskularne bolesti, koronarne arterije srca između infarkta miokarda pojava mezenteričke plovila.

Među najvećim organa lezija se daje nedavnom oštećenja miokarda, osobito miokarditis. Prema patanotomicheskim podacima, on je pronašao više od 60% pacijenata. Uz to povezano s razvojem teškog zatajenja srca je najčešći uzrok smrti. Treba imati na umu da je 5-7% pacijenata ima infarkt miokarda uzrokovane koronarnom embolije, barem - arteritis.

Sudjelovanje bubrega u obliku žarišne (25% ili difuznog glomerulonefritisa (9-19%) u posljednjih nekoliko godina je rjeđi nego prije. Tu bubrega i srčanih udara u pratnji bol, groznica, hematurije.

Oštećenje središnjeg živčanog sustava javlja se u 30-50% bolesnika. Ona se temelji - .. embolija od cerebralnih krvnih žila, vaskulitisa i krvarenja ispod moždane s pojavama intertserebralnye temi- i monoplegii, afazija, ataksije amaurozom, itd često razvija meningitis i meningoencefalitis. psihijatrijski poremećaji mogu razvijati.

Splenomegalija javlja u 30-40% bolesnika. Razlog je prije svega hiperplazija. Važno je zapamtiti da je tijekom akutnog tijeka bolesti umjereno proširenja slezene, a konzistencija je mekan, tako da je teško dobiti za palpaciju. S dugoročnog tijeka bolesti slezene uske, ponekad bolno. Embolije u slezeni pratnji iznenadna oštra bol u lijevom gornjem kvadrantu zrači prema lijevom ramenu, na lijevom ramenu joint ili podrucja srca. Palpacija slezene bolno, a ponekad i preko njega auscultated buka bryushiny- trenje može razviti jalove zavrnut u lije upala pluća, slezene apsces, njegov raskid s unutarnje krvarenje i šok.

Povećanje jetre javlja kod 90% pacijenata, 1/3 - histerija bjeloočnicu i kože, neki pacijenti - teški žutica zbog toksični hepatitis. Kasnije do bolesti pridružio zagušenja u jetri. I apscesi mogu razviti jetru.

Na dijelu gastrointestinalnog trakta su takve teške komplikacije su krvarenje, srce napada crijeva praćene proljevom s krvlju.

oštećenja pluća zabilježen često očituje upalu pluća, plućni infarkt, edem - s lijeve klijetke.

Okluzija retinalne arterije, što dovodi do djelomičnog ili potpunog gubitka vida, komplicira tijek bolesti u 2-3% bolesnika. Simptom Lukina-Liebmann (petechiae na donje vjeđe konjunktive) je čest simptom bolesti je navedeno u 30-50% slučajeva).

U nekim slučajevima, bolest komplicira iifektsionno toksične ili bakterijski šok, izazvao najčešće gram-negativne floru. U srcu toga - golemog raspadom bakterija, oslobađanja velike količine endotoksina i ulaska u krvotok. To dovodi do manjih spazam krvnih žila i njihovom naknadnom parezija, smanjenje volumena krvi, cirkulaciji hipoksije tkiva, metabolički poremećaji, promjene u sistemu zgrušavanja krvi, (hypercoagulation naizmjenični koagulopatiju potrošnje).

Početku opaženi vrućica, bljedilo, tahikardiju s normalnim krvnim tlakom), povećana zgrušavanja krvi. Nakon toga, temperatura pada na ispod normalnog znamenke oštro smanjuje arterijski i središnji venski tlak, tahikardija povećava se pojaviti akrocijanozu, MRA-mornost kože, mučnina, povraćanje, proljev. Diureza smanjena do ANURIJOM, razvija metaboličke acidoze, hiperkalemiju, hiponatrijemiju, azotemija, hemoragijski sindrom. Smrtnost je 50-60%.

Promjene u krvi

Hipokromnih anemija se javlja u većine bolesnika. U 15% slučajeva, osobito u akutnoj stafilokokne endokarditisa prirode, ona izrečena. Broj leukocita u akutnoj fazi može doći do 20-30 x 109l- s subakutni normalno je pohranjena, te je razvijen u 1/3 leukopenije. Leukocita Formula - lijevo pomak za mlade i mijelocita. Broj eozinofila u akutnoj fazi bolesti reducira (ponekad nestane) od 15-20% pacijenata nađeno monocitoza. Broj trombocita u većine bolesnika je smanjen.

brzina sedimentacije eritrocita Povećanje - rano i trajno obilježje djelovanja patoloških procesa.

EKG promjene nisu specifične. Može se primijetiti aritmije i provođenje zbog upalnih i distrotičkim promjene miokarda, T val inverzija pomak St-segmenta bolest formacija srca popraćeno znakovima zagušenja i hipertrofije svojih odgovarajućih podjela. Kada embolijski miokarda zabilježen inače tipičan EKG uzorak.

Fonokardiograficheskoe studija pomaže pojasniti prirodu i lokaciju oštećenja ventila.

Kada ehokardiografija ne uspijeva otkriti vegetaciju na ventilima, deformacija potonji, jaz između letaka ventila. Učestalost vegetacije naći na ventilima doseže 80%, ali moramo imati na umu da oni ne prikazuju se odmah, kao što je obično treći tjedan bolesti.

BG Apanasenko Nagnibeda

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan