Diseminirane intravaskularne koagulacije (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije), liječenje, uzrokuje, simptoma, znakova

DIC - kompleks kliničke i laboratorijske pojave usred kritičnim uvjetima zbog poremećaja različitih geneza protoka mikrocirkulacijskog i trombocita prokoagulirajućoj i antikoagulantne potrošnju komponenti i fibrinolize sustava

Brojanje patoloških stanja za koja komplicira DIC je opsežna. Ipak, moguće je identificirati niz kliničkih situacija, što je vrlo karakteristično za razvoj dekompenziranom oblika DIC.

Među njima:

• infektivni etiologija bolesti (sepsa, upale pluća, apscesi, gangrenu, i mnogi drugi);
• akušerski komplikacije (amnionske tekućine embolije, odvajanje posteljice, kriminalac pobačaj);
• sve vrste šoka;
• toksične i imuni odgovori (zmija ugriza, trovanje, transfuzijom komplikacija, odbacivanja transplantata);
• oncohematological i onkoloških oboljenja (tumori razgradnje, solidni tumori, promijelocitne leukemije), itd
• traume (višestrukom, teške ozljede, nekroze, masti embolija);
• opekline i smrzotine;
• razgradnje tijela (gušterače, gangrenu);
• akutni intravaskularnom hemolizom;
• toplinska i kemijske opekline.

Diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC) uključuje abnormalan, prekomjerno stvaranje trombina i fibrina u cirkulaciji. Povećanje agregacije trombocita javlja tijekom ovog procesa. Polako se razvija DIC (tjedana ili mjeseci) je prije svega manifestacija venske tromboze i embolii- cvate DVS uzrokuje krvarenje. Na teška, brzo razvijaju DIC ukazuje na prisutnost trombocitopenije, povećava i APTT PT, povećana razina plazme D-dimera (ili drugih fibrinogene degradacijske produkte) i snižavanje fibrinogena u plazmi. Liječenje uključuje suzbijanje uzroci uzrokuju DIC i pomoću pločice, i faktore zgrušavanja fibrinogena u (krioprecipitatu) za kontrolu teških krvarenja. Heparin je korišten kao terapiju ili profilaksu.

Uzroci krvi DIC

DIC se može vidjeti u poroda bolesti (prekid trudnoće i porođaja), sepsa, leukemije, sistemski vaskulitis, prignječenja sindrom, anafilaktički šok.

patogeneza. DIC razvija prilikom ulaska u krvotok velikih količina prokoagulantsko tvari - tromboplastina tkiva, proteaza, na koagulazu (amnionska emboliju tekućina, lomiti sindroma, traumatski operacije, ishemijske nekroze, tumora, zmijskog ugriza, brza konvergencija edema), kontakta krvi sa oštećenog vaskularnog zida i umjetne površine (opće infekcije, opekline, imunološki vaskulitis, izvantjelesni krvotok, presadci) ili kao rezultat formiranja intravaskularne pro- drug krvnih stanica (leukemija, hemolitičke transfuzijske reakcije i druge vrste intravaskularnom hemolizom).

Patogeneza DIC - dekompenziranom aktivacija hemostatskog sustava s osiromašeni njegovih komponenti, formiranje microthrombi i disfunkcije organa zbog blokada mikrocirkulaciju. Bez obzira na veliki broj bolesti koje su povezane s DIC, aktiviranje hemostatskog sustava u ovaj sindrom javlja u dva osnovna načina:

1. citokin - preko sustavni upalni odgovor koji dovodi do aktivacije citokina i dalje uključuju hemostatskog sustava, sepse, (trauma, i drugo).
2. tromboplastichesky kada je izgled u krvotok prokoagulantni materijala (raspadanje tumora, amnionska tekućina embolija, itd).

U nekim situacijama (pankreatitis, gangrena, opekline, itd) Inducirani DIC u oba smjera.

Za DIC potpuno neuobičajeno lokalnih lezija kao microthrombogenesis i niz drugih procesa sustava dovode do disfunkcije više organa zbog pogoršanja mikrocirkulaciju. Gdje je prekid protoka krvi najizraženiji u tzv ciljnih organa (pluća, jetra, bubrezi, itd ..).

DIC obično javlja kao posljedica izlaganja tkivnog faktora u krvi, što uzrokuje kaskadu koagulacije. DIC javlja u sljedećim kliničkim situacijama:

• komplikacije tijekom poroda (npr odvajanje posteljice inducirane slanom terapeutskog pobačaja pohranjen mrtve fetus ili proizvoda od začeća, amnionska tekućina embolija): placentnog tkiva s faktorom tkiva aktivnim dolazi u dodir, ili kruži u majke krvi
• infekcija, osobito onih uzrokovanih gram-negativnih mikroorganizama: Gram-negativne endotoksinom uzrokuje ili aktivira tkiva fagocita faktore, endotelne stanice i tkiva;
• raka, posebno, mucinozni adenokarcinom, gušterače i prostate i akutne promijelocitne leukemije (faktor tumorske stanice izolirana tkiva);
• Reakcija na bilo kojim uvjetima koji uzrokuju oštećenje ishemijskog tkiva i oslobađanje faktora tkiva.

Manje česti uzroci motora s unutarnjim izgaranjem može se pripisati teška oštećenja tkiva zbog traume glave, opekotina, ozeblina ili vatrenim oružjem raneniy- komplikacija u operacijama prostate u kojoj je materijal aktivnost faktora tkiva prostate (uz aktivatora plazminogena) može ući ugriza otrovan krovoobraschenie- zmija kod koje je enzim se isporučuje u optjecaju, aktivira jedan ili više faktora koagulacije i trombin, ili stvara ili izravno prevede u fibrinogena u fibrin duboko intravaskularnom hemolizom, aneurizme aorte i prisustvo kavernozni hemangioma (Kasabaha-Merritt sindrom) koja je povezana s oštećenjem na stijenke krvnih žila i stagnacije krvi obrocima.

Patofiziologija krvi DIC

Polako se razvija DIC prvenstveno uzrokuje simptome venskih tromboembolijskih događaja (npr Duboka venska tromboza, plućna embolija), iako se ponekad javlja raslinja-zatvorena srca nenormalno krvarenje neobično za određenu situaciju.

Teška cvate motor s unutarnjim izgaranjem, naprotiv, izazivaju trombocitopeniju i iscrpljivanje plazme faktora koagulacije i fibrinogena, što uzrokuje krvarenje. Odgođeno raspad fibrinskog polimera fibrinolize može dovesti do mehaničkog uništenja proizvodnje eritrociti shizotsitov i intravaskularna hemolize.

Simptomi i znakovi krvnog DIC

Sastoji se od glavnih manifestacija bolesti i simptoma DIC - tromboze i krvarenja.

Budući da je ovaj sindrom je univerzalan u svojoj patogenetskih mehanizama, preporučljivo je izdvojiti neke aspekte, stvarajući njegovu kliničku sliku. Prije svega, kada DIC i uvijek prisutni simptomi osnovne bolesti koja je uzrokovala taj proces, a često ti simptomi u kliničkoj slici dominira, (npr opekline, ozljede i niz drugi).

Oštrina DIC često određuje njegove etiologije. Amnionska tekućina embolija, opekline, teška hemoliza je u pratnji puštanje na veliki broj krvnih i drugih faktora tkiva prokoagulantni materijala u kratkom vremenskom razdoblju, što je rezultiralo u brzom suzbijanje zagušenja i sustava kontroliranjem ofhemostasis mehanizama. Stoga, u takvim situacijama, kliničke i laboratorijske pojave se javljaju vrlo brzo, i DIC postaje dekompenziranoj u kratkom vremenskom razdoblju. S druge strane, ako indukciju citokina (sepsa, vaskulitis, tumori, itd.) Oštrina i ozbiljnost kliničkih i laboratorijskih manifestacija DIC često manje izražen.

Zajednička manifestacija ovog stanja je prekomjerno krvarenje zbog konzumiranja faktora koagulacije i trombocite. Najteži krvarenja vidjeti u dekompenziranom DIC. Nadalje, kada je dekompenzacija razvoj različitih kliničke manifestacije bolesti mikrocirkulaciju organe i tkiva (akrocijanozu, kratkoća daha, krkljanja u pluća, tahipneu, zbunjenost i dezorijentacija, oliguriju, anurija), formiraju sindrom višestruke disfunkcija organa.

Faza ICE:

• I - trombozom (Hiperkoagulabilno);
• II - trombogemorragichesky (gipergipokoagulyatsionnuyu)
• III - hemoragije (hypocoagulation) - množina masivni krvarenje i krvarenje;
• IV - redukcija (normokoagulyatsionnuyu).

Kad se polako razvija DIC mogu se pojaviti simptomi venske tromboze.

U teškim ubrzano razvija DIC mjestu kože uboda (npr intravenozno, arterijski rupa) mogu krvariti obilato, u području parenteralne injekcije mogu se pojaviti modrice i krvarenja mogu se pojaviti u probavnom traktu.

Dijagnoza DIC sindrom krvi

DIC potvrda obavlja laboratorijske podatke. Nema ni jedan laboratorijski test kojim se može otkriti DIC. Za njegova dijagnoza je često dovoljna analiza kliničke situacije, međutim, procijeniti dinamiku razvoja / izumiranja DIC i razjasniti važne laboratorijske studije su predvidjeti. Da biste to učinili, ispitati aktivaciju i iscrpljivanje različitih komponenti hemostaze, kao i proučavanje biljezi oštećenja i sustava organa.

Kliničke manifestacije nakon porođaja diseminirane intravaskularne koagulacije

Dominantna značajka kliničke manifestacije i nakon poroda DIC je krvarenje iz maternice. To je posljedica prisutnosti u maternici velikim, dobro vaskulariziranog jastučić rane na mjestu placente. Tako karakteristika DIC trombocitopenije, potrošnja faktora koagulacije i prisutnost posteljice mjestu krvarenja prilično brzo dovesti do gubitka velike količine krvi, a kao posljedica toga, razvoj anemije i šoka rodila žena.

Trombocita, protrombinsko vrijeme, APTT, sadržaj fibrinogena u plazmi, D-dimera u plazmi. DIC se sumnja kod bolesnika s neobjašnjivom krvarenja ili venske tromboembolije, posebno ako predraspolozhenie.Esli pacijenta sumnja DIC, potrebno je provesti analizu trombocita protrombinskog vremena APTV, razina fibrinogena u plazmi i razine D-dimera (offset određivanje i fibrina degradacije u umjetno stvorene okoline).

Polako se razvija DIC uz blage indikatora trombocitopenija MF (obično predstavljen kao MH +) i APTT rasponu od minimalno povećan na normalu, normalna razina ili malo povišene preniska fibrinogena i D-dimera u plazmi. S obzirom na činjenicu da se razne bolesti stimulirati povećanu sintezu fibrinogena kao tvari akutnoj fazi smanjivanja razine fibrinogena na 2 uzastopna mjerenja mogu pomoći odrediti motor. Početne vrijednosti kada se polako razvija APTT ICE zapravo može biti manji nego inače, vjerojatno zbog prisutnosti čimbenika aktiviranih zgrušavanja u plazmi.

Teškog procvatu motor s unutarnjim izgaranjem se izražava u težim trombocitopenija, produljeno PT i APTV, oštro pada razine fibrinogena i visoke razine D-dimera u plazmi.

Određivanje razine faktora VIII ponekad može biti korisna, ako je potrebno razlikovati ozbiljne, akutne DIC od masivnog jetre nekroze, što može uzrokovati slične abnormalnosti u zgrušavanju. nekroza jetre Razina faktora VIII raste jer Ovaj faktor se proizvodi u hepatocitima i ispušta se kada je motor s unutarnjim izgaranjem, na razrushenii- faktora VIII je smanjena zbog induciranog formiranja trombina aktiviranog proteina C, koji izlaže proteoliza faktora VIII.

Dijagnostički kriteriji ISTH

U 2001. godini, Odbor za standardizaciju 1STH DIC podijeliti u dvije kategorije: eksplicitne (otvorenim) za označavanje dekompenziranom stanja i implicitno (ne-otvoren), koja karakterizira nadoknaditi ovog sindroma. Naravno, ono je malo novina, jer podjele DIC u nadoknaditi i dekompenziranom poznati za dugo vremena, ali paralelno s ovom podjelom istog odbora predložio je prilično jednostavan sustav za procjenu ozbiljnosti raširene intra koagulacije (DIC rezultat) izračunom bodova.

Mnogi hematolozi i resuscitators susret s DIC na dnevnoj bazi, tako da ti stručnjaci i bez matematički izračun može biti jasno podijeljena na DIC nadoknaditi i dekompenziranom, tako da je vrijednost ove ljestvice je vrlo konvencionalna. Međutim, s ovim sindromom ima i drugih specijalista, tako da ujedini klinička i laboratorijska dijagnostika DIC, naravno, postoji zrnce istine. Osim toga, utvrđeno je da je DIC rezultat ljestvica jasno je povezana sa smrtnošću bolesnika.

Krv DIC Liječenje

• Liječenje osnovni uzrok.
• Moguće nadomjesnu terapiju (na primjer, trombociti, krioprecipitata svježe smrznute plazme, prirodni antikoagulans).
• Ponekad heparin.

Prioritet područje liječenja je neposredan uzrok svladavanja bolesti (na primjer, obrada sumnja gram-negativne sepse antibiotik širokog spektra, za pranje maternice prerano odvajanje placente). Ako je liječenje učinkovito, DIC treba brzo nestati. Ako teškog krvarenja, to zahtijeva dodatne zamjensku terapiju koja se sastoji od koncentrata trombocita za suzbijanje trombocitopenija, krioprecipitata zamijeniti fibrinogen i faktor VIII i svježe smrznute plazme, za povećanje razine drugih faktora zgrušavanja i prirodnih antikoagulansi (antitrombin, C protein, S i Z ).

Heparin je vrlo koristan u liječenju polako razvija s DIC vensku trombozu ili plućnu emboliju. Heparin se ne primjenjuje u slučajevima brzo razvija DIC s krvarenjem ili rizika od njegovog nastanka, osim u slučaju žena sa mrtvog ploda i razvoj motora s unutarnjim izgaranjem znatno snižene cijene trombocita, fibrinogena i faktora zgrušavanja. Takvi pacijenti daje heparin nekoliko dana da bi se kontrolirala motora s unutarnjim izgaranjem, porast trombocita i fibrinogena razini i smanjuje apsorpciju faktorima zgrušavanja krvi. Zatim heparin terapija se prekida i maternica pročišćavati.

Ne pokušavajte transfuzije krvi i krvnih infuzije, izlije u gnijezdo!

Naravno, a prognoza za sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije

Smrtnost u DIC je 50-70%. To ovisi o težini i vrsti osnovne bolesti koja je uzrokovala razvoj DIC. Često poroda DIC javlja fatalno protiv pozadina od amnionske embolije tekućine.