DIC

sadržaj

Video: ice sindrom. 3. dio
Video: ice sindrom. dio 7

Video: ICE sindrom. 3. dio

DIC - patološko stanje izravno povezana s disfunkcijom tjelesnih sustava hemostaze. Glavna razlika lokalne tromboze i diseminirane intravaskularne koagulacije je relativno ograničena priroda tih promjena u prvom slučaju i njihove generalizacije pretežno lokaliziran u mikrovaskulaturi - u drugoj. Tromboza od većih plovila može nastati kao sastavni dio ili kao konačna sindroma. U skladu s obilježjima etiopatogenetski prevladavaju poremećaja ili sindrom vaskularnog prokoagulantno hemostazu trombocita, ili oba, koji su aktivirani u jednakoj mjeri.

DIC nije specifično i razvija u brojnim bolestima i patoloških stanja kardiovaskularnog: (veliki infarkta miokarda, kongenitalna "plava" bolesti srca, zatajenje srca, itd), sve vrste šoka, uključujući kardiogeni. DIC je jedna od komplikacija transfuzije krvi nespojiv, trauma, infekcije, sepsu, onkologiji, opstetricije jatrogenički, autoimunih i imunoloških bolesti, alergijskih reakcija, trovanja gemokoagulyantami i hemolitičke otrova, velike operacije, uključujući i uz korištenje AIC.

Patogeneza DIC određuje aktiviranjem faktora zgrušavanja, a zatim im umor, prekomjerna stimulacija fibrinolize, koja je popraćen masivnim, izuzetno teškoj trenutno tretira krvarenje i krvarenje. Neposredni uzroci DIC mješoviti. U većini slučajeva, njegovi faktori hemolize proizvoda, amnionska tekućina, endotoksine, progresivnu acidozu, proteolitičke enzime, elagijska kiselina, suvišak ADP, neki lipida u plazmi dio i cirkulaciji imuno komplekse giperadrenalinemiya zajednički hemodinamski et al. Osnova aktivacije tih faktora koagulacije sustava i smanjuje učinkovitost procesa zgrušavanja krvi ograničavanja, su 2 glavna mehanizma: otpuštanje u krvotok faktora tkiva i promjene endotela monosloja.

Brojni čimbenici, pokretanje DIC često su usko povezani. Čak i ograničeno oštećenje endotela stimulira prokoagulantne aktivnosti kroz izražavanje tkivnog faktora. Među uzrocima koji mogu izazvati oštećenje endotela, od posebne su važnosti hipoksije, acidoze i šoka kao većina karakteristika srčane patologije. Proizvodi tkiva tromboplas sluz naglo raste tijekom ekspanzije Promjena endotela zoni izlažu subendotelnom strukture, aktivacije trombocita i iz unutrašnjeg toka koagulacije krvi kroz faktor kontakt XII HAGEMAN, koja djeluje na kalikreinske-kinin sustava, fibrinolize, dopuna sustava. To je popraćeno blokadom funkcije fagocitnog mononuk Leary koja u fiziološkim uvjetima, ravnoteža hemostaze procesa, uklanjanje krv topljivih fibrinskim kompleksa.

Pokretanje DIC je izravno povezana s načinom djelovanja trombina i tromboplastina i endotheliotropic posrednika. Kao rezultat toga, koagulacije krvi i trombogenezu primarnih procesa slijedi aktivaciju i agregaciju trombocita koje oslobađaju biolozi ki aktivni spoj u kombinaciji s intenzivnom potrošnjom faktora koagulacije. U tom slučaju, kompenzacijski aktiviranje trombin antikoagulacijskom sustav koji normalno osigurava adekvatan porast antikoagulantne i fibrinolize pozadini nije dovoljno. Širenje mikrotrombogenez uz povećanje aktivnosti fibrinolize sustava s pojavom plazmina u krvi, koja hidrolizira fibrin deaktivira Čimbenici V, VIII, IX, XI i smanjuje koncentraciju u krvi.

Proteinaza, trombin i plazmina uzrokuje taloženje fibrina. U isto vrijeme, oni to i fibrinogen podijeliti u obliku rane i kasne razgradnih produkata koji interferiraju s polimerizacije fibrinamonomera i uzrokuju disfunkciju trombocita. Međutim, neki od fibrinmonomerov polimeriziran u kapilarama i hvatanje krvnih stanica, fibrina izaziva reakciju - eritrocita mikroangiopatogennuyu hemolitička anemija i puštanje u krv fosfolipida i ATP, koji su induktori motora. Dio trombocita prethodno aktivirane različitim induktora, uključujući trombina i kolagena, što se veže na komplekse ovih mikrotromboticheskih oslobađa trombospondina fibroplastin i drugih prianjanjućih bjelančevina, koja također pridonosi iscrpljivanju zaštitnih mehanizama antikoagulacije. Pretjerana konzumacija faktore koagulacije, visoke razine topivih kompleksa fibrin, trombocitopenija, disfunkcije antikoagulant mehanizmi dovesti do realizacije sekundarne procese hypercoagulation hemostaze neuspjeha, krvarenje i krvarenje.

U razvoju DIC su četiri pozornice, koji neki znanstvenici smatraju više kao oblik bolesti. Prva faza je morfološki karakterizirana masovnim mikrotrombozov blokiranje kapilarama uzrokovane hiperkoagulabilnosti i intravaskularna agregacije krvnih stanica na pozadini aktiviranja sustava, plazma hemostaze. Morfološke ekvivalenta ovog fazi DIC su fibrin, hijalina, kuglasti, trombocita, leukocita, eritrocita (crvena) microthrombuses, sastav i struktura koja nije u skladu s strukturom makrovaskularne tromba. Fibrinom microthrombuses koja na morfološkoj dijagnostici DIC igraju ključnu ulogu hijalina sastoji pretežno od fibrina s manje ili više značajnog smjesi fibrinogena (sl. 2.4).

2,4.jpg

Video: ICE sindrom. dio 7

Sl. 2.4. Fibrina taloži u kanalom krvnih kapilarama

Okvir kuglasti mikrotrombov su agregirani crvenih krvnih stanica sa znakovima hemolize, na ispranog školjke koje su položile fibrina masu. Trombocita i trombocite, uz microthrombuses kompaktnog ali raspoređene trombocita uključuju pojedinačne crvene krvne stanice, bijele krvne stanice i fibrinu nitima. Predisponirajući faktor za formiranje microthrombi su Alternativni endotelne promjene.

Bijela ili leukocita ugrušci koji nastaju često DIC infektivnih etiologija, koji se nalazi ponajprije u distalnom microhemocirculatory kanala. Crvene krvne ugruške, koji su glavni sastojak crvenih krvnih stanica i ispranog sladzhirovannye talog fibrina otkrivena u svim područjima microhemocirculatory krevet.

Druga faza, diseminirane intravaskularne koagulacije, trombocitopeniju utrošene koagulopatije, određeno vnutrivaskulyarnoy taloženje fibrina sa smanjenjem razina u krvi od fibrinogena i ostalim faktorima zgrušavanja u plazmi. To se pokazalo kao hiper i anticoagulation krvarenja i simptomi hemoragične dijateza. koagulopatiju potrošnja je posljedica široko mikrotromboza s povećanim korištenje faktora zgrušavanja i uklanjanje zgrušavaju fibrinom iz krvi fagocita, kao i stanice jetre i slezene.

Aktivacija fibrinolize u trećoj fazi DIC osigurava oporavak hemoperfusion u microhemocirculatory kanalu, čime se oslobađa mikrovaskularne lumen trombotskih masa. Međutim, pojava plazmin u krvi - visoko aktivni proteaze koji cijepa fibrinogen i fibrin doprinosi sekundarnoj formiranja tzv mikro hijaline tromba.

Četvrto, reducirajući korak reducira do rezidualnog manifestacija prethodnih blokada kapilarama su distrofična i nekrotične promjene u većini tkiva ili pogođenim završenog procesa oporavka u nepovoljnim razvoja odvodnik, akutni jetre, adrenalne, pluća ili druge zatajenja organa.

Klinička i morfološka slika DIC ovisi o prirodi etioloških čimbenika i njihov intenzitet i trajanje aktivnosti, odgovarajuće i učinkovite terapijske intervencije. Unatoč generaliziranog prirodi patološkog procesa u ukupnoj slici često dominira regionalnim poremećaja s primarnim plućne bolesti (68%), bubreg (66%), slezene i jetre (odnosno 52 i 50%).

šteta Česti pluća zbog svoje osebujne funkciju krvožilnog filtera. U pluća kapilara zadržavaju proizvodi izmjene i stranih čestica, kao i okidač za početak DIC-sindrom, uzrokujući intravaskularne koagulacije, agregacije, mulj i aglutinaciju krvnih stanica sa stvaranjem microthrombi ovoga. Višestruki polimorfne sastav microthrombuses uzrokovati degeneraciju pojave u parenhima organa, a produljena tijekom cijelog procesa - necrobiotic i nekrotične promjene. Mikrogemodinamicheskie poremećaji sa značajnom učestalosti i trajanju može dovesti do zatajenja organa, što uvelike otežava kliničku sliku. Intenzivna microthrombogenesis ponekad komplicirano rašireno trombozi okluzija predispozicije za arterijske mišića i mišića elastična vrsta, primjerice kod ateroskleroze, ili sustavne lezije vezivnog tkiva.

Obvezuju komponenta slika clinicomorphological krv u DIC je trombogemorragichesky sindrom koji se javlja gotovo 40% slučajeva s teškim gubitkom krvi, točku ili više opsežna krvarenja u raznim organima. Najčešće je plućna alveole, debljina nadbubrežne žlijezde, parenhimu jetri, slezeni, bubrezima i subepicardial subendo- zone u srcu. Također imajte na umu pojavu malih i krupnopyatnistoy hemoragične osip na koži, više krvarenje pri injekcije i operativni mina.

U CNS mikronekrozy, najčešće uzrokovane fibrinskog tromba, u kombinaciji s tKA u sebi ne MI i intraobolochechnymi krvarenja. Gastrointestinalna krvarenja i zajednički microthrombi mukozni dovesti do akutne želučanog ulkusa, erozivni gastritis, enterokolitis. Mono- ili više zatajenja organa i gipofibrinogenemia trombogemorragichesky sindrom često dopunjuje hemoragijski anemija i tešku hipotenziju, srčane aritmije i cerebralne simptoma.

Ovisno o tempu razvoja i karakteristika tečaja razlikovati akutni, subakutni i kronični oblici DIC. Generalizirani akutni oblik zbog brzog masovnog priljeva tromboplastinsko komponente u protoku krvi u periodu od nekoliko sati do jednog dana rezultira stanju šoka: tamnjenje svijesti, hipotenzija, akutnog zatajenja organa, često sa znakovima žarišne nekroze gušterače i erozivnog i ulceroznog enterokolitis.

Subakutni oblik razvija tijekom nekoliko dana, a ponekad jedan tjedan. Mozaik popratni simptomi ukazuju multiple procesa organa, međutim, klinička slika se često dominira oštećenje priznakipre vlasništvu bilo kojeg organa ili sustava. Općenito, umjereno izgovara znaci sindroma tromba dramatično povećati, stjecanja izražen generalizirane, čak i kada je pridružio mali ili exo- endogene podražaje, kao što je rak, bolesti, koronarnim jatrogenički dugotrajne kriza.

Kronični DIC, prateći upalnih i autoimunih procesa (hepatitis, pankreatitis, pneumonitis, sistemski poremećaji vezivnog tkiva, karcinoma patologije, ishemijske bolesti srca), može trajati mjesecima. Labavljenju razdoblje remisije i egzacerbacije kada pojačavajući, DIC može imati značajan utjecaj na kliničku sliku osnovne bolesti.

DIC određuje ishod uzrok, težini i razvoj karaktera. U najtežoj, akutni oblik gotovo 50% slučajeva prijete kobne ključnu važnost pravovremene dijagnoze i ravnoteže terapijskih mjera u cilju optimiziranja procesa koagulacije. U manje teškim duljeg oblika DIC fokus prebacuje adekvatnu terapiju bolesti i razdražuje svoje procese.

AS Gavrish "bolesti krvotoka"

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan