Klinički slučaj intenzivne terapije neketoatsidoticheskogo hiperosmotske sindrom

SAŽETAK
Hiperosmolarna sindrom dijabetička neketoatsidotichesky chaschevsego nastaje kada ovisi o inzulinu oblik dijabetesa diabetai praćena jakom dehidracije i hiperglikemije. Intensivnayaterapiya ovaj sindrom je usmjeren na obnovu BCC i osmolyarnostiplazmy, korekciju hiperglikemije. Dolzhnaprovoditsya rehidracije terapija pod nadzorom hemodinamike i CVP. Većina inzulin ratsionalnyyprintsip princip malim dozama pod kontrolom krvnog urovnyaglyukozy. U radu je prikazan slučaj neuspješnog intensivnoyterapii neketoatsidoticheskogo hiperosmotske sindrom akutnog moždanog udara sochetaniis. Problem lecheniyasochetannyh opcija dijabetesa i dalje relevantan zadacheysovremennoy intenzivnu njegu, kao postotak od fatalne iskhodovostaetsya visoke.

Dijabetes - jedan od najčešćih bolesti. Kao prichinasmerti uklanja nakon 3. kardiovaskularnih bolesti patologiju raka (1).

Trenutno postoji više od 100 milijuna dolara. Bolnyhetim bolesti. Prevalencija oblika ovisi inzulin saharnogodiabeta veći od tipa dijabetesa melitusa I (2).

Svrha ovog rada razmotriti klinički slučaj pacijenta sa intensivnoyterapii hiperosmotske dijabetes, neketoatsidoticheskoykomoy kombinaciji s akutnim moždanim udarom.

Usprkos značajnom napretku u liječenju hiperosmolarna koma, smrtnost i dalje visoka (prosječno 35-40%). Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny sindrom je češći u inzulin-ovisnog dijabetes formesaharnogo i sekundarne dijabetesa. Rolv bitno patogeneza ovog sindroma obično igra vydeleniyaglyukozy povredu bubrega, pa se često hiperosmolarnoj sindrom razvivaetsyana bolesnika s bubrežnom insuficijencijom ili prethodno bubrega azotemijom. Otsutstvieketoatsidoza s hiperosmolarna koma, zbog činjenice da je u ovoj patologiji jednom rukom ayyavlyaetsya sekrektsiya preostalog inzulina, koja je dovoljna da bi se uklonili hiperglikemije, ali je dovoljna da inhibira lipolizu, a na drugim tkivima u storonychuvstvitelnost perifernih inzulina ottakovoy naznačen time ketoacidoza. Visoka degidrotatsii karakteristika dlyagiperosmolyarnoy koma, također smanjuje ketogeneza.

Moderna intenzivna terapija dijabetična hiperosmolarna, neketoatsidoticheskogo sindrom je usmjeren na:

Skrivena kopija i vraćanje osmolarnost plazmy-
ispravak hiperglikemije.
Za rehidraciju organizma mora se koristiti ne izotonicheskiyrastvor i otopina 0,45% ili 0,6% natrijevog klorida. Za opredeleniyainfuzionnogo način postoji formula za izračunavanje nedostatak vode: sadržaj vode (normalni plazma natrija: deystvitelnoesoderzhanie plazma natrij) * * težine tijela 0.6. Na povišenoj nedostatak urovnesahara krv voda ne može se izračunati na osnovaniitolko plazma koncentracija natrija, potrebno je uzeti u obzir i kontsentratsiyuglyukozy, 18 mg. Naznačen time, da se povećava osmolarnost 1 mmol / l.Eto ekvivalent do 0,5 mmol / l natrij.

Rehidracije terapija bi trebala biti pod kontrolom CVP.

Inzulin normalizirati metabolizam glukoze, pa je glavna referentna točka je razina glukoze u krvi. Insulinoterapiyaprovoditsya dva principa: 1) velike doze inzulina-2), inzulinska terapija u malim dozama. Trenutno, više ratsionalnymschitaetsya princip malim dozama. Njegova suština je u tome što se infuzija nafone 0,45% -tna otopina natrijevog klorida daje vnutrivennoodnomomentno 10-12ED inzulina, i dalje se daje s skorostyu5-8ED sat. Smanjenjem glikemije na 14 mmol / l vvedeniyainsulina 1-3ED brzina kapi po satu. To treba imati na umu da insulinoterapiyamozhet značiti gipokaliyemiyu. Kako bi se spriječilo etogotrebuetsya uz infuzije natrijev klorid, kalijev infuziyahlorida potrebna pri brzini 20-30mmol / sat.

Najčešće komplikacije terapije neadekvatnog raschetinfuzionnogo rezhima- neadekvatne kontrole obavljaju inzulina.

Klinički slučaj. Pacijent K. '61 primljen u intenzivnu regionalnoeotdleneie skrbi kroz dijagnoze san.aviatsii 23.03.99g.s: Osnovna. Šećerna bolest tipa II, teška naravno. Stadiyadekompensatsii. Hiperosmolalne koma neketoatsidoticheskaya na foneishemicheskogo moždani udar od 02.24.99 g na bazenu srednje mozgovoyarterii lijevo s desne hemiparezu. Hipovolemički šok. Osl.Diabetichesky nefrosklerozu, kroničnog zatajenja bubrega W tehnike. akutni erozivni gastritis, cerebralni edem bubri mozga.ostraya kardiovaskularnih nedostatochnost.Oteklegkih. Sop. KBS: ateroskelrotičnog koronarokardioskleroz.NPa. Hipertenzivna bolest srca II klase. Kada primite bolnoykrayne teška stanje. Iz povijesti znamo da pate diabetomv dijabetesa za 20 godina. Inzulin traje ne redovito. Koma 2 shkaleGlazgo. Koža suha, blijeda. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe do 26. minuti. Ukočen vrat mišiće. U svjetlosti -oslablennoevezikulyarnoe daha s tvrdim hladu. aktivnost srca ritmichnaya.AD-110/80 mmHg Tahikardija ud.v do 120 min. Trbuh myagkiy.Uchastvuet u činu disanja. Jetre nije povećan. Vyalaya.Oligouriya peristaltike. Ne periferni edemi. Podaci o kliničkoj i biohimicheskogoobsledovaniya: Hm-0,56, leykotsitoz- 13,6t / l. giperglikemiya- 32 mmol / l, hipernatrijemiju - 187 mmol / l, 427 mOsm HIPEROSMOLARNOST / NN analiza urina: glikozurije-37 mmol / l, urin osmolalnost 597mosm / l. Pacijent je počela intenzivnu terapiju usmjerenu na vospolnenieOTsK, korekcija hiperglikemije. Na izračun deficita vode sostavil9,2 l. Infuzija režim uključuje davanja otopine 5% albumina, reopoliglyukina, natrijev klorid i kalijev klorid i otopine. Insulinoterapiyaprovodilas na principu male doze pod kontrolom glyukozykazhdy razini sat. Simptomatska terapija primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov, energkorrektorov.Provodimaya terapija za 15 sati je bila neuspješna. Nafone podliježe hipotenzija, srčani arest dogodilo, proglašen mrtvim.

Patološka dijagnoza: Diabetes mellitus tip II, stadiyadekompensatsii (atrofija gušterače i dijabetičke glomeruloskleroze) .Fonovoe - opsežan ishemijskog moždanog udara basseynelevoy srednje moždane arterije na pozadini cerebralne ateroskleroza.Oslozhneniya. Sekundarna hipertenzija bubrežnih. Hipertrofija levogozheludochka. Plućni edem. moždani edem bubri s vklineniemmindalikov mali mozak foramena magnuma. Razlog smertiotek mozga koji bubri.

S obzirom na prirodu aterosklerotskih lezija u različitim mozgu otdelahgolovnogo može se pretpostaviti da je njihov progresivni povrezhdenieposluzhilo uzrok dekompenzacija osnovnih vitalnih funkcija, uključujući i pogrešno i metabolizam ugljikohidrata. To je kombinacija 2 zabolevaniyyavilos riješenih smrtnosti u ovom pacijenta.

Ukratko, na temelju našeg iskustva sleduetotmetit da slučajevi u kombinaciji formzabolevany u posljednjih nekoliko godina, dijabetesa, kardiovaskularnih bolesti, dijabetesa i beremennost- dijabetesa i akutni cirkulacije narusheniemozgovogo i drugi oblici terapije takvog kombiniranog ostaetsyaaktualnoy i izazovna danas. izachastuyu intenzivna terapija nije uspješna.

REFERENCE
M.Vudli, A.Uelan. Terapijski Priručnik Sveučilište u Washingtonu. Moskva, 1995.- 831 str.
M.I.Balabolkin. Endokrinologiju. M., Medicine, 1989.- 287s.
Ukrajina Donjeck, 340003, itd Illich 14 gosudarstvennyymeditsinsky Donjeck Sveučilišta, Odjel za anesteziologiju Intenzivna terapiiFPO, tel / fax:. 0622 976633. E-mail: [email protected] ili [email protected]

Izvanredni profesor iz tima autora, MD, Kostenko Vladimir S.