Dijabetička nefropatija. Klasifikacija i mehanizam razvoja

Video: Nefrologija

sadržaj

Video: nefrologija
Klasifikacija dijabetičke nefropatije
Nam razvoj mehanizam

Dijabetičke nefropatije (DN) je specifičan oštećenje bubrega u dijabetes popraćena formiranjem čvorovima ili difuzne glomerulosklerozu, terminalne faze koje karakterizira CRF.

U svijetu NAM a razvila kao rezultat CRF je vodeći uzrok smrti bolesnika s diabetes mellitus tip 1. bolesnika s dijabetesom tipa 2 NAM stoji na 2. vodeći uzrok smrti nakon kardiovaskularnih bolesti. U SAD-u i Japanu Nam 1. odvija se po učestalosti bolesti bubrega (35-45%), pritom na 2-3-og položaj primarne bubrežne bolesti kao što je glomerulonefritis, pijelonefritis, policistične bolesti bubrega, i drugi. U Europi " epidemija „NAM manje opasne, ali čvrsto zadržao 20-25% potreba u vantjelesne liječenju zatajenja bubrega. U Rusiji, pitanja za pomoć dijabetičarima u fazi ESRD (ESRD) su izuzetno osjetljivi.

Prema podacima Državnog registra osoba sa šećernom bolesti u 2002., samo 18 od 89 regija i područja Rusije barem djelomično pružaju dijabetičara zamjenska terapija zatajenja bubrega: hemodijalize, barem - peritonealnoj dijalizi, u pojedinim centrima - transplantacija bubrega. Prema ruskom registar bolesnika s CRF za 2002. godinu, samo 5-7% od dijalizi mjesta u Rusiji sudjelovali u dijabetičara, iako je stvarna potreba za dijalizu terapiju u tih bolesnika nimalo ne zaostaje za razvijenim zemljama Europe.

Dijabetička nefropatija (DN) u strukturi svijeta dijaliza usluga

Klasifikacija dijabetičke nefropatije

Prema modernoj klasifikaciji Nam, odobren od strane ruskog Ministarstva zdravstva u 2000. godini, nakon njegovog izlaska fazu:
- OMA korak;
- Korak PU azotovydelitelnoy s očuvanom funkcijom bubrega;
- CKD fazi.

Korak OMA naznačen izlučivanja albumina od 30 do 300 mg / dan (ili koncentracije albumina u jutarnjim uzorak urina od 20 do 200 mg / ml). Tako glomerularne filtracije (GFR) ostaje u granicama normale, azotovydelitelnoy normalne funkcije bubrega, krvni tlak je obično u normalno dijabetesa tipa 1, i može povisiti u dijabetes tipa 2. U ovom trenutku liječenje započelo stadij bubrežne bolesti mogu biti reverzibilan.

Korak PU naznačen izlučivanja albumina od 300 mg / dan ili više proteina od 0,5 g / dan. Tako počinje stalni pad GFR brzinom od 10-12 ml / min / godine razvija otporan hipertenzije. U 30% pacijenata s klasičnim nefrotski sindrom proizlazi iz NG više od 3,5 g / dan, hipoalbuminemije, hiperkolesterolemije, hipertenzije, edem donjih ekstremiteta. U tom slučaju, kreatinin i urea u serumu može ostati u granicama normale. Aktivni tretman stupnja Nam može trajno inhibirati progresivno opadanje GFR, odgoditi kroničnim zatajenjem bubrega.

CKD je dijagnosticiran faza GFR padne ispod 89 mL / min / m2 1,73 (klasifikacija faze K / DOQI kroničnu bolest bubrega). Zadržavajući proteinurije, povišene razine kreatinina i uree u serumu. Ozbiljnost hipertenzije. Redukcijom GFR manja od 15 ml / min / m2 1,73 razviti ESRD nespojiv sa životom i zahtijevaju bubrežnu zamjensku terapiju (hemodijalizom, peritonealna dijaliza ili transplantacije bubrega).

Nam razvoj Mehanizam

Osnovni mehanizmi razvoja dijabetičke oštećenja bubrega povezana s izloženosti metaboličkih i hemodinamskih čimbenika.

metabolička	hiperglikemije hiperlipidemija
hemodinamski	intraglomerular hipertenzija AG

hiperglikemije To je glavni metabolički pokretanje faktor u razvoju dijabetičke ozljede bubrega. U odsutnosti promjene bubrežnog tkiva hiperglikemije karakteristične za dijabetes, nisu otkriveni. Mehanizmi nefrotoksičnog djelovanje hiperglikemija povezana s ne-enzimatskom glikozilaciju proteina, lipida i membranama bubrega, mijenjanja njihove strukture i funktsiyu- izravan toksični učinak glukoze na bubrežnog tkiva, što dovodi do aktivacije enzima protein kinaze C i povećati propusnost bubrega sosudov- aktiviranja oksidativnih reakcija koja dovodi do stvaranja velikih slobodni radikali koji imaju citotoksični učinak.

hiperlipidemija - drugih metaboličkih faktora progresije dijabetičke nefropatije. J. F. J. Moorhead Diamond i instaliran potpuna analogija između procesa formiranja nefrosklerozu (glomerulosklerozu) i mehanizam za razvoj ateroskleroze. Oksidirani LDL prodiru kroz oštećenu kapilarnog endotela bubrega glomerula, mezangijalnih stanica su zarobljeni da tvore pjenaste stanice koje počinju da se dobije oko kolagenih vlakana.

Intraglomerular hipertenzije (visok tlak u hidraulički kapilare glomerula) je vodeći faktor hemodinamski progresije dijabetičke nefropatije. Hipoteza o ulozi „voda stresa” u bolesti bubrega kod dijabetesa prvi predloženo u 1980, T. i Hostetter VM Brenner i potom potvrditi u eksperimentalnim i kliničkim ispitivanjima. Ostalo je nejasno, što je razlog za formiranje „voda stresa” u glomerula bubrega u bolesnika s dijabetesom? Odgovor na to pitanje je dobiven - visoku aktivnost bubrega RAS, naime visoka aktivnost bubrega AT II. To je to vazoaktivnim hormon igra ključnu ulogu u povrede bubrega hemodinamike i razvoj strukturnih promjena u tkivu bubrega u bolesnika sa šećernom bolešću.

AG, koji proizlaze sekundarna dijabetičke oštećenja bubrega, u kasnijim fazama postaje najmoćniji čimbenik u progresiju bubrežne patologije, snaga njegovih štetnih učinaka je mnogo puta superiorniji utjecajem metaboličkih čimbenika (hiperglikemija i hiperlipidemija).

Dedov II, Shestakova MV

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan