Patogeneza hypocalcemic kriza
Osnovni mehanizmi patogeneze gipokaltsiemicheskih kriza gipoparatireoze prikazano na Sl. 1. Nedostatak PTH smanjuje apsorpciju kalcija u crijevu, usporava njegovu mobilizaciju iz kosti i smanjuje njegovu resorpciju u renalnim tubulima.
Sl. 1. Patogeneza hypocalcemic krize kada hipoparatiroidizam
Budući da je razmjena kalcija i magnezija usko povezani, pacijent razvija ne samo hipoparatiroidizma, hipokalcemije, ali hypomagnesemia. Također, nedostatak phosphaturia PTH smanjuje, što dovodi do povećanja krvnog fosfata.
fosfat poremećaji metabolizma ometaju funkcioniranje puferskih sustava krvi i dovodi do razvoja alkalosis, potenciranja pojačanje oduzimanje. Za hypocalcemia, HIPERFOSFATEMIJA je karakteristična za druge etiologije. Razvija elektrolita neravnoteže mijenja se propusnost membrane živčane stanice pospješuje prodiranje natrija u stanice i kalij izlaz. Kao rezultat toga, poremetiti polarizacije neuronske membrane u sinapsi, što uvelike poboljšava neuromuskularni razdražljivost i ukupnu autonomni reaktivnost. Sve to dovodi do razvoja napadaja, od kojih je ekstremna manifestacija je gipoparatireoidnaya tetany.
Mehanizam razvoja hipokalcemije uslijed nedostatka vitamina D u tijelu je prikazano na Sl. 2. Imajte na umu da klinički značajan nedostatak vitamina D se pojavljuje samo pod zajedničkim utjecajem dva faktora:
1) nedovoljan unos vitamina u tijelo s pischey-
2) nepostojanje djelovanja sunčeve svjetlosti na kožu, pri čemu pod utjecajem ultraljubičastog zračenja sintezu.
Sl. 2. Mehanizam tetaniju napada s nedostatkom vitamina D u tijelu
Nedostatak vitamina D dovodi do poremećaja sinteze u crijevima kalcija vezanje proteina i sporu apsorpciju kalcija kuhanje u gastrointestinalnom traktu. Nadalje, kada nedostatak vitamina D usporava kalcija resorpcija u distalnom renalnim tubulima. To dovodi do poremećaja i probava povećanje kalcija u urinu, što je krajnji rezultat hipokalcemije s pogoršanjem od kojih se mogu razviti hypocalcemic tetany krizu s napadima.
Kada mogući grčevi tetany ne samo skeletni mišić nego i glatke mišiće unutarnjih organa, uključujući i koronarnih arterija. To može dovesti do razvoja tipičnog kliničke slike ishemije i oštećenje srčanog mišića.
Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY
hitne endokrinologiju
Dijelite na društvenim mrežama:
Povezan
Prva pomoć za hiperfosfatemije
Podešavanje koncentracije kalcija i fosfata. Izlučivanje kalcija i fosfata bubrega
Fiziologija vitamina dana. Učinci i uloga vitamina D
Paratgarmona ulogu. Osteolize pod paratgarmona
Sporo faza resorpcije kosti. Učinak paratiroidnog hormona na bubrege
Utjecaj vagus živca na srce. Suosjećajan regulacija srca
Antidiuretskog hormona i njegove funkcije. Atrijskog natriuretskog peptida
Utjecaj acidoze kalijevog zamjenu. Mehanizmi reguliraju koncentraciju kalcija
Izolacija kalcija bubrega. Izolacije fosfati bubrega
Ovisnost lučenja od strane bubrega protona. Mehanizmi izlučivanja protona u renalnim tubulima
Renalna tubularna funkcija. cjevasti filter
Hormone i kalcij metabolizam
Hipokalcijemija. dijagnostički testovi
Hipokalcemija
Diferencijalna dijagnoza hypocalcemic krize
Etiologija i patogeneza hiperkalkemijskih krize
Etiologija hypocalcemic kriza
Liječenje hypocalcemic kriza
Akutni hipokalcemija
Patofiziologija epitelnih tjelešaca
Bubrežnih osteodistrofiju