Hipokalcemija

Video: hipokalcijemija

sadržaj

Video: hipokalcijemija
Osnovni podaci
Razlozi
Video veterini. odvajanje posteljice od korovy.separation placente krave
Video: febrilne konvulzije, kada je hitna potreba da ide u bolnicu? - dr. komarovsky

Hipoparatiroidizam
Pseudohypoparathyreosis
Nedostatak magnezija
Nedostatak vitamina d
Drugi uzroci

osnovni podaci

Uvod u kliničku praksu redovitog biokemijskih istraživanja pomogla poboljšati dijagnozu poremećaja metabolizma kalcija, posebno asimptomatska hiperkalcemije.

Unatoč činjenici da je cijela giiokaltsiemiya kod pokretnih pacijenata je manje čest u bolesnika s rakom i bolestima bubrega, može biti puno više nego hiperkalcemija.

Normalna koncentracija kalcija u serumu se održava u rasponu od 2,2-2,6 mmol / l, ali nešto manje od polovice ukupnog kalcija ioniziran, ili nevezanog proteina kalcij.

Ioniziranog kalcija, kao fiziološki aktivan frakcija sudjeluje u nizu različitih metaboličkih procesa.

Nivo ukupnog serumskog kalcija slomljen pod utjecajem značajnih promjena koncentracije u serumu od proteina, osobito albumin. Jednostavan postupak za određivanje rezultata korekcije kalcija u krvi je povećanje koncentracije kalcija dobivenog u 0,25 mmol / l, na manje u odnosu na standard serum albumina za svaku od 10 g / l.

Deep kršenja pojaviti vezanje kalcija promjene proteina pod utjecajem pH krvi: povećanje pH povećava vezanje i stoga smanjenje sadržaja ioniziranog kalcija. Ovaj zakon objašnjava pojavu hypocalcemia simptoma hiperventilacije dišnih alkalosis.

kalcij homeostaza ovisi o interakciji paratiroidnog hormona (PTH) i vitamina D na specifične ciljne organe: crijeva, kosti i bubrega. Prije svega PTH dovodi do povećanja kalcija u reapsorpciju bubrega i njegove apsorpcije koštanog tkiva, a također pojačava pretvaranje 25-hidroksivitamin D3 1,25-dihidroksi vitamin D3 (kalcitrol). Kalcitriol povećava apsorpciju aktivnog kalcija u crijevu, a osim toga, potrebno je osigurati utjecaj PTH na metabolizam kalcija u kostima.

Tako, simptomi hipokalcemije obično rezultat paratiroidnog hormona ili djelovanje snižavanja vitamin D.

razlozi

Glavni razlozi su dati u tablici hypocalcemia. 51.

Tablica 51. Uzroci hypocalcemia

hipoalbuminemiju
hipoparatiroidizam

postoperativni
idiopatski
Radioaktivni jod Liječenje lijekovima
Hemohromatoz
rak metastatski
Di George sindrom

Video veterini. Odvajanje posteljice od korovy.Separation placente krave

pseudohypoparathyreosis
hypomagnesemia
Nedostatak vitamina D

dijetalan
Malapsorpcijom u crijevima
bolesti jetre
Liječenje antikonvulzivi
Kroničnog zatajenja bubrega
Kongenitalna nedostatak vitamina D
Otpor ciljnih organa na vitamin D

Video: febrilne konvulzije, kada je hitna potreba da ide u bolnicu? - Dr. Komarovsky

akutni pankreatitis
HIPERFOSFATEMIJA

transfuzija krvi
Rak (osteoplastični metastaze)
hypocalcemia novorođenčad

hipoparatiroidizam

Hipoparatiroidizam definira se kao stanje uzrokovano smanjenjem lučenja paratiroidnog hormona ili periferni učinak. Smanjenje stvaranja paratiroidnog hormona izaziva trenutno smanjenje kalcija reapsorpciju u bubrezima i posredovano smanjenje apsorpcije u crijevu, što se provodi smanjivanjem formiranje 1,25-digidrok sivitamina-D3.

Najčešći uzrok pomanjkanja PTH su operacije na vratu. Uklanjanje ili paratireoidne šteta može biti rezultat tireoidektomije i parathyroidectomy radikalne operacije vratnih organa.

Posleoperationnaya hipokalcemija često događa čak iu odsustvu uklanjanje velikog dijela paratireoidne tkiva, očito kao posljedica ishemije, razvija kao posljedica disekcije okolnih tkiva.

Postoperativni hipoparatiroidizam obično prolazne naravi i tamo za nekoliko dana ili tjedana. „Gladan kosti” sindrom je oblik prolaznog hipoparatiroidizma, koji se često pojavljuje nakon odstranjivanja paratiroidnog adenoma ili nakon tireoidektomije oko hipertireoze.

Nedostatak PTH koji se pojavljuje bez razloga, nazivaju idiopatske gipoparatireozom- Sindrom obuhvaća heterogenu skupinu bolesti koje su porodičnu ili sporadično. Temelju detekciju antitijela na paratiroidnog tkiva i autoimunih bolesti, uključujući bolesti, Addison primarne hipotireoze, diabetes mellitus, primarni hipogonadizam i opasan anemija, autoimuna idiopatska mehanizam dokazano hipoparatireoidizam.

Ovi bolesnici mogu doživjeti kožu i sluznice kandidijaza, vitiligo i alopecija ćelavosti. Drugi oblik idiopatske hipoparatiroidizma je stanje koje se javlja sporadično u odrasloj dobi, a ne imaju znakove autoimune narusheniy- njegova etiologija je nepoznata, ali obdukcija pregleda obično otkriva supstitucije parathyroid tkiva vezivnog tkiva ili masti.

Uništavanje paratireoidne žlijezde također može pojaviti u drugim uvjetima dovesti do nedostatka PTH. Prema izvješćima, šteta zračenja kao rezultat liječenja radioaktivnim jodom za hipertireoza lijekova dovodi do značajnog hipoparatiroidizma u iznimno rijetkim slučajevima.

Infiltracija željezo paratiroidni tkivo, a zatim razvoj hipoparatiroidizma može dogoditi kada primarne i sekundarne oblike hemokromatoza. Infiltracija paratireoidne žlijezde metastatskog tumora je česta pojava, pogotovo kod raka dojke, ali uništenje žlijezda treba nositi SUBTOTAL karaktera u cilju razvoja hipokalcemija. Povrede embrionalnog razvoja može dovesti do nerazvijenosti timusu i epitelnih tjelešaca ili Di George sindrom.

pseudohypoparathyreosis

Prema autorovom opisu Albright (1942), to je rijetka psevdogipolaratireoz „prirođena bolest koju karakterizira hipoparatiroidizam i organ specifični poremećaji. Pseudohypoparathyreosis koncept je proširena i sada uključuje cirkulira skupinu poremećaja koje karakterizira nedostatak odgovora ciljnog organa na izloženost paratiroidnog hormona.

U klasičnom psevdogipoiaratireoze I tipa ima nedostatak u hormonskih receptora, vezanja intracelularne cAMP ili oslabljene proizvodnju cAMP, što dovodi do, mrtve kosti i bubregu djelovanju PTH, smanjujući sadržaj kalcija u krvi i smanjiti učinak egzogenog PTH za cilj povećanje sadržaja fosfora i mokraćnog cAMP.

U većine bolesnika postoje određene simptome organa, uključujući korotkopalost, niskog rasta, okruglo lice i „psevdosraschenie” vrata. Psevdopsevdogipoparatireoz izraz koji se koristi za opisivanje bolesnika s somatskim simptomima se promatraju u nedostatku ovih biokemijskih abnormalnosti karakteristične za pseudohypoparathyreosis.

Kad sam tipa koji je opisan i druge poremećaje, uključujući i hipotireoze, nedostatak prolaktina, dijabetes i nedostatak odgovora na vazopressii arginina i glukagona, što može ukazivati na opće poremećaje u kampu metabolizam.

Nedavno je vrlo rijedak oblik pseudohypoparathyreosis opisani (II vrsta). Kada se ovaj uvjet je otkrivena u pacijenata s hypocalcemia i normalnog povećanja urina cAMP kao odgovor na egzogeni unos PTH, a ograničava njegovu fosfaturicheskogo učinak.

Tipični poremećaj organa su odsutni. Budući da ju je pregledao premalo pacijenata, nije jasno da li postoje razlike u metabolizmu ove povrede tipa I pseudohypoparathyreosis. Opišite pacijenata koji su otkrivene hormona koju karakteriziraju svojoj strukturi od normalne, dakle, bili su slični s pacijentima pseudohypoparathyreosis. Međutim, oni promatraju normalan odgovor na egzogeni PTH. Ovaj sindrom je dobio ime psevdoidiopaticheskogo hipoparatiroidizma.

nedostatak magnezija

Hipokalcemija često događa kada hypomagnesemia, što može dovesti, kronični alkoholizam malapsorpcijom u gastrointestinalnom traktu ili nefropatiju, teče s gubitkom magnezija. Drugih uzroka hypomagnesemia uključuju liječenje sa diureticima i aminoglikozidi, pojačanje magnezij izlučivanje urinom, produženo parenteralnu prehranu i urođene mane magnezij apsorpciju u crijevima.

Hypomagnesaemia vodi blokadu sekrecije hormona PTH i paratiroidnog neosjetljivost na bubrege i kosti. Intravenska primjena magnezijevog sulfata rezultira trenutnim otpuštanjem PTH, a potom povećanje koncentracije serumskog kalcija.

Nedostatak vitamina D

Da bi se razumjelo mehanizme metaboličkih poremećaja vitamina D, koje rezultiraju hypocalcemia, potrebno je napraviti kratak pregled faza biosinteze vitamina D (slika. 36). Vitamin D se proizvodi u epidermisa ultraljubičastih zraka ili apsorbira u crijevima pmschevyh izvora, u prvom redu čvrstih mliječnih proizvoda i životinja (osobito riba) masti.

Sl. 36. biosinteza vitamina D.

Zatim, u jetri je preveden u 25-gidrokeivitamin D3 (25 OHD3). Ovaj spoj je glavni cirkulirajući oblik vitamina D, ali ima nizak metaboličku aktivnost. 25-hidroksilaciju OHD3 podvrgava se u bubregu te je preveden u 1,25-dihidroksi vitamin D3 (1,25 (OH) 2O3) ili kalcitriola ili najpotentniji metabolički aktivan oblik vitamina D. Calcitrol stimulira intestinalnu kalcij transport i mobilizaciju iz kostiju.

Prema tome, hipokalcemija može doći zbog potrošnje ili uzimanja nedostatak vitamina D, poremećaji vitamina D proces pretvorbe u l, 25 (OH) 2D3 ili smanjena osjetljivost prema ciljnim organima, vitamina D. vitamina D u hrani trenutno SAD rijetke.

Gastrektomija i izvan želuca uzrok malapsorpcijom, a može dovesti do nedostatka vitamina D. kronični pankreatitis, crijeva kirurgija sa off dijelova može smanjiti apsorpciju vitamina D i 25. povećanja gubitak-OHD3. Malapsorpcijom vitamina D i smanjiti formiranje 25, mogu se pojaviti u OHD3 bolesti jetre i žučnog trakta.

Produljena terapija s antikonvulzijskim lijekovima može dovesti do značajnih poremećaja metabolizma vitamina I) i kalcija. Ovi lijekovi povećavaju aktivnost jetrenih mikrosomalnih enzima, što rezultira smanjenjem u razini 25-te OHD3 formiranje manje aktivnih metabolita vitamina D.

Osim toga, antikonvulziva lijekovi mogu inhibirati učinke vitamina D na kosti i crijeva. Klinička slika karakterizira hipokalcemije, hipofosfatemija, povećane razine alkalne fosfataze u serumu, pojava ili rahitisa osteomalacija.

Hipokalcemija s kroničnim zatajenjem bubrega također javlja kao posljedica povrede sinteze i djelovanja vitamina D. smanjenje funkcioniranja bubrega tkiva dovodi do smanjenja sinteze l, 25 (OH) 2D3. Osim toga, povećava stvaranje manje aktivnih metabolita vitamina D, u kojoj je razina receptora se mogu natjecati s 1,25 (OH) 2D3.

Smanjenje od 25-OND3 u bolesnika s uremija nastaje kao posljedica loše prehrane, smanjenje izloženosti suncu, kao i kršenja aktivnost jetrenih mikrosomalnih enzima. Kod pacijenata s kroničnom insuficijencijom bubrega karakterizira hiperfosfatemije, hipokalcemije što rezultira smanjenjem stvaranja l, 25 (OH) 2D3 i kalcij fosfat taloženje u mekim kompleksa tkiva.

Kongenitalna nedostatak enzima hidroksilaza u bubregu, potrebna za formiranje l, 25 (OH) 2D3, dovodi do sindroma prirođenih ovisno o vitamina D. Ovo stanje je prikazano u ranom hypocalcemic tetanus, hipofosfatemija, povećane razine alkalne fosfataze i rahitisa seruma.

Budući da je uspješno liječenje zahtijeva korištenje velikih doza vitamina D, smatra se da je patogeneza ovog stanja je periferni otpor vitamina D. Međutim izliječiti ovaj uvjet fiziološke doze vitamina l, 25 (OH) 2D3 pokazuje da je to uzrok nedovoljne aktivnosti bubrežnih hidroksilaza. U posljednjih nekoliko godina, bilo je izvješća o obiteljskim i sporadičnim oblicima otpora ciljnih organa djelovanju l, 25 (OH) 2D3.

drugi uzroci

HIPERFOSFATEMIJA. Veliko povećanje koncentracije seruma fosfor može uzrokovati hipokalcemije zbog nastajanja depozita kalcijevih vnekostnyh ili suzbijanje resorpcije kostiju. Ova povećana razina fosfatemii mogu rezultirati iz intravenske primjene fosfora i fosfora-klistira, kao masivnog razgradnje stanica induciranih kemoterapijom, opeklina ili rabdomioliza.

Akutni pankreatitis. Ova bolest je dobro poznat uzrok hypocalcemia. Smanjenje koncentracije kalcija povezano s nakupljanjem kalcijevih spojeva s masnim kiselinama koje tvore „sapuni”, u krevetu gušterače i drugih područja nekroze masnog tkiva. Međutim, neki znanstvenici vjeruju da je ovaj koncept ne u potpunosti objasniti promatrane gubitak kalcija.

Među drugim mehanizmima koji određuju hipokalcemije, - povećava izlučivanje glukagona, giperkaltsitoninemiya i stabilnost perifernih organa za PTH djelovanja. Nedavne studije ukazuju na to da je stabilan hipokalcemija u akutnog pankreatitisa mogu biti posljedica relativnog neuspjeha paratireoidne žlijezde.

Lijekovi. Hipokalcijemija može uzrokovati mnoge lijekove. Fosfati, antikonvulzivi, diuretici, aminoglikozidni antibiotici i lijekovi protiv raka su ranije spomenuto.

Upotreba alkalnog smanjuje količinu ioniziranog kalcija i može izazvati simptome hipokalcemije. Osim toga, hipokalcemija može uzrokovati EDTA, kalcitonin, mitramicin i bisfosfonatima. Transfuzija velikih doza citratnim krvi može dovesti do stvaranja kompleksa i kalcija hipokalcemije.

U novorođenčeta prolazne hypocalcemia često nedonoščadi, sindrom respiratornog distresa i prisutnost dijabetesa u majke. U tim slučajevima, postoji svibanj biti neki smanjenje razine PTH. Kratki hipokalcemija u novorođenčadi tijekom prvog tjedna života može pojaviti prilikom hranjenja kravlje mlijeko ili smjese koja sadrži veliku količinu fosfora.

Osteoblasti metastaze. Hipokalcijemija u bolesnika s rakom obično javlja u vezi s osteoblasta metastaza. Najtipičniji vrste raka je rak metastatski od prostate, dojke i pluća.

Osteoblasti metastaze apsorbirati kalcij, što je dovelo do razvoja negativnog salda. Nadalje, pojava hipokalcemije može doprinijeti hipoparatiroidizam, hiperfosfatemije, hypomagnesemia i ometanje homeostaze vitamina D. pacijenata oboljelih od raka hypocalcemia također često pojavljuju kao hiperkalcemija, i dovesti do usporenog dijagnoze život opasnih bolesnika hypocalcemic krize.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan