Utjecaj acidoze kalijevog zamjenu. Mehanizmi reguliraju koncentraciju kalcija
oštar porast koncentracija iona vodika
u izvanstaničnoj tekućini (acidoze) smanjuje lučenje kalija, dok je smanjenje sadržaja vodikovih iona (alkalozu) se povećava. Glavni mehanizam kojim povećanjem koncentracije protona inhibira izlučivanje kalija u tubula, je da se smanji aktivnost ATPaze Na + / K + -Hacoca. S druge strane, to dovodi do smanjenja intracelularne koncentracije kalij i slijedeći da difuzija kalij iona kroz vanjskoj membrani do tubula lumen.Ako acidoza koja To i dalje za nekoliko dana, kalij izlučivanje u mokraći povećava. Mehanizam ovog učinka je djelomično zbog smanjenja resorpcije vode i NaCl s kroničnom acidoze u proksimalnim tubulima, što dovodi do povećanja volumena tekućine u distalnim tubulima, tipično kalij pojačava izlučivanje. Ovaj učinak premašuje veličinu inhibicijski učinak vodikovih iona na aktivnost ATPaze Na + / K + pumpa. Tako, kronična acidoza dovodi do gubitka kalija u urinu, a akutnu acidoza popraćeno smanjenjem izlučivanja kalij u tubula.
Mehanizmi reguliraju koncentraciju kalcija
strojevi reguliranje koncentracije kalcija iona Detaljno će se raspravljati u regulaciji endokrini, koja se bavi djelovanjem hormona i kalcitonina parathyroidin, tako da u ovom poglavlju samo ukratko opisati problem.
Sadržaj Ca + u izvanstaničnoj tekućini normalnog 2,4 mEq / L i krutih zahvaljujući sustavu regulacije varira neznatno. Pri niskim razinama kalcija u plazmi naziva hipokalemija neuronske ekscitabilnosti i skeletne mišićne stanice je značajno povećana u teškim slučajevima, što je rezultiralo hypocalcemic tetanus, koji je naznačen time, spastične kontrakcijama skeletnih mišića. Hiperkalcemija (povećana koncentracija kalcija) smanjuje podražljivosti živčanih tkiva i mišića i mogu izazvati srčane aritmije.
oko 50% od ukupnog kalcija u plazmi (5 mekv / L) u obliku iona, može utjecati na staničnu membranu. Preostali dio ili povezane s proteinima plazme (oko 40%) ili tvori komplekse s anionima poput fosfata i kalcijev citrat (oko 10%).
promjene koncentracija iona vodika u plazmi utječe kalcij vezanja na proteine plazme. Ako se reducira acidoza kalcij afinitet za proteine plazme. Nasuprot tome, kada alkalozu kalcija u količini većoj veže na proteine plazme, međutim, bolesnici s alkalozu osjetljiv gipokaltsiemicheskoy tetanus.
Kao i kod drugih tvari, unos kalcija u tijelu u produljenom periodu mora odgovarati svojoj odvajanje od tijela. Za razliku od natrijevih i kloridnih iona, uglavnom kalcij izlučuje s fekalijama. Pod normalnim hranjenja za jedan dan u organizmu dolazi gotovo 1000 mg kalcija i feces pridružen oko 900 mg. Pod određenim uvjetima, izbor može prelaziti apsorpciju izmeta jer kalcij je također u mogućnosti da se izlučuje u lumen gastrointestinalnog trakta. Stoga, gastrointestinalni trakt i mehanizmi koji utječu na crijevnu apsorpciju i izlučivanje, igraju važnu ulogu u homeostazi kalcija.
skoro sve od kalcija u tijelu (99%), u kosti, u izvanstaničnoj tekućini - samo 1%, a u tekućini intracelularne - 0.1%. Stoga, koštano tkivo djeluje kao veliki spremnik, koji je opskrbljena i koji se oslobađa iz kalcij s tendencijom opadanja njegove koncentracije u izvanstaničnoj tekućini.
Jedan od najvažnijih faktora koji reguliraju isporuke i izoliranje kosti kalcij, PTH je. Smanjenjem koncentracije kalcija u izvanstaničnim tekućinama koje prate pravila parathyroids, aktivirani niska razina kalcija, počinju lučiti PTH. Ovaj hormon tada djeluje direktno na kost povećanjem resorpcije kalcij kompleksnih spojeva, uz oslobađanje velikih količina Ca + u izvanstaničnoj tekućini, tako da vraća na normalnu sadržaja. Postignuto povećanje koncentracije kalcija dovodi do smanjenja lučenja PTH zaustavljanja razgradnje kostiju, a višak kalcija ponovno taloži u kosti. Tako, konstanta reguliranje koncentracije Ca + iona u velikoj mjeri određuje učinak PTH na resorpcije kosti.
Video: kiselo-bazne ravnoteže - pH ravnotežu (AAR) alkalizacija tijela zakiseljavanje - Zdravstvene Osnove
Koštano tkivo, međutim, nije To je neiscrpan izvor kalcija. Kao posljedica toga, dugoročno regulacija treba osigurati za održavanje ravnoteže između uzimanja kalcija njega i oslobađanje probavnog trakta i bubrega. Najvažniji faktor kontrolu reapsorpcija u tim područjima je PTH. Tako, PTH regulira koncentracija kalcija u plazmi zbog svoje tri glavna učinaka: (1) potaknuti resorpciju kosti tkivno (2) poboljšati aktivaciju vitamina D, koje se povećava resorpciju kalcija u kishechnike- (3) povećao izravno resorpciju u renalnim tubulima. Regulacija resorpcije u crijevima i metabolizma kalcija u koštano tkivo se raspravlja u drugim dijelovima udžbenika, a zatim će se fokusirati na mehanizme oslobađanja kalcija u bubrezima.
- Fiziološka funkcija aldosterona. Učinak aldosterona na bubrege
- Višak aldosterona. Učinak na aldosteron prostate
- Kontrtransport kalcija i vodikovi ioni. Aktivno prijevoz do tkiva
- Uloga na-k-pumpe. Aktivni transport iona kalcija i vodika u stanici
- Mehanizmi na reapsorpcije tubula. Aktivni transport u bubregu
- Distalne tubule nefrona. Distalni tubula funkcioniraju nefrona
- Kalij razmjene. Izolacija kalij bubrega
- Kalij sekrecije primarne stanice bubrega. Faktori koji reguliraju lučenje kalija
- Izolacija kalcija bubrega. Izolacije fosfati bubrega
- Učinak aldosterona kalijevog zamjenu. Ovisnost kalij izlučivanje aldosterona
- Sudjelovanje u bubreg magnezij zamjenu. Podešavanje glasnoće tekućini
- Izlučivanje putem bubrega protona. Reapsorpciji bikarbonata iona putem bubrega
- Puferski kapacitet dišnog sustava. Sudjelovanje u bubrežnom regulaciji ravnoteže kiseline i alkalnog
- Utjecaj alveolarne ventilacije na tel. Učinak pH na dišni sustav
- Neutralizacija bubrezi protoni. Primarni mehanizam sekrecije aktivnog iona vodika bubrega
- Ovisnost lučenja od strane bubrega protona. Mehanizmi izlučivanja protona u renalnim tubulima
- Ispravak alkalosis bubrege. Mehanizmi bubrega korekcije alkalosis
- Mehanizam formiranja novih iona bikarbonata. Fosfatni pufer bubrežni sustav
- Ispravak acidoze bubrezi. Mehanizmi bubrega korekcija acidoze
- Amonij puferski sustav. Kvantifikacija kiselina i baza raspodjele
- Tiazidnih diuretika. inhibitora karboanhidraze