Uloga superoksid dismutaza na trovanje kisikom. Obrazovanje antioksidativni enzimi

peroksidacije anion originalno opisano kao relativno stabilan radikal nastaje pod utjecajem ionizirajućeg zračenja u vodi kisikom [McCord, Fridovich, 1978]. Navedeni autori su otkrili da 1968. kao rezultat konvencionalnih enzimske oksidacije može se pojaviti i peroksidacije anion izolirano superoksid dismutaze je enzim katalitički uništavanja slobodnih radikala.

ta otkrića izazvan provodi niz studija koje definitivno utvrđenih uključenost slobodnih radikala peroksidacije u razvoju trovanja kisikom i ulogu superoksid dismutaza kao glavni zaštitni faktor [McCord, Fridovich, 1978]. Superoksid dismutaza naći u svim aerobnih organizama, za razliku od anaerobnih.

Kao što je potvrđeno Hassan Fridovich 1977., povećana sinteza superoksid dismutaza došlo uz povećanu izloženost kisika fakultativnih organizama s povećanim stvaranjem ostataka unutar oksidacijom stanica kao odgovor na toksičnih herbicida metaboličkih promjena ovisi ojačanje tijela iz aerobnog metabolizma. Intracelularne koncentracije od superoksida korelaciji s otpornost stanice na toksičnost kisika [Hassan, Fridovich, 1977] i mutant stanica s nedostatkom superoksid dismutaza, kao što je prikazano na 1973. g. I osoblje McCord su vrlo osjetljivi na trovanje kisikom.

rezultati Ove i druge studije pokazuju da superoksid dismutaze je posebno važno za preživljavanje organizma u aerobnim uvjetima [McCord, Fridovich, 1978].

Obrazovanje antioksidativni enzimi

trenutno, strojevi Enzimski obrana od toksičnosti kisika podrobnije objasniti u potpunosti u plućima nego u drugim organima. Brojni faktori koji povećavaju toleranciju na kisik pluća povezane s povećanjem sadržaja antioksidativnih enzima tkiva pluća.

Utjecaj siguran hiperoksično izloženost. Kao posljedica toga, prije prilagodba sigurnoj razini hiper oksii vrijeme preživljavanja štakora podvrgnutih učinke kisika na tlaku od 1 kgf / cm2, kao set Lambertsen Clark i 1971, na može dovesti od 3-4 dana do nekoliko tjedana. Crapo, Tierney g. 1974. otkrili da brzinu porasta tolerancije organizma na djelovanje kisika tijekom prilagodbe i njegovoj brzini spuštanja nakon perioda adaptacije koreliraju s paralelnim promjene u plućnoj superoksid dismutaza aktivnosti.

Također je poznato da je tijekom adaptacija hiperoksija promjene da se dogodi u mitohondrijima tipa II alveolarnih stanica, alveolarne stanice tipa I ili endotelne stanice nisu označene promjene u ultrastrukturi. Usprkos proliferaciju i hipertrofije tipa II alveolarnih stanica štakora prilagođen hiperoksija u još očigledno nedovoljan za 5 dana pod tlakom kisika od 0,85 kgf / cm2, i promjene u ukupnoj masi, da bi se objasnio povezano povećanje svjetlu sadržaj superoksid dismutaze, katalaze i glukoza-6-fosfatdegidrogeiazy.

Takva razlika u nekim stupnjeva zbog činjenice da je u alveolarnim stanicama tipa II, uzeti od štakora u hiperoksija prilagođen, postoji značajan porast aktivnosti superoksid dismutaza po jedinici mase mitohondrijske [Forman et al., 1979]. Međutim, aktivnost tsitosomnoy superoksid dismutaza, katalaza i glukoza-6-fosfat se malo promijenio.