Učinak hiperoksija na razmjeni gama-aminobutiratne kiseline. Formiranje aktivnog ostatka u hiperoksija

Drvo, Watson 1962. se pokazalo da su u štakora izloženih kisik pod pritiskom od 6 kgf / cm2, što je koncentracija gama-aminobutiratne kiseline (GABA) u mozgu uvelike smanjena prije napadaja, a zatim postupno smanjuje nakon lakih i teških konvulzija. Ovi poremećaji su brzo reverzibilna redukcijom gotovo završena nakon 1 h nakon izlaganja kisika.

Štoviše, kao što je osnovan 1963., Wood et al., usporavanje pojave napadaja nakon intraperitonealnog injektiranja GABA u hiperoksičnog izlaganja. Naknadne studije su pokazali da je stopa smanjenja koncentracije GABA u mozgu korelira s predispozicijom do konvulzija kisika u miševi, hrčci, zečevi, štakora i zamoraca, kao i izlaganju različitim pritiscima kisika i različite vrijednosti pCO2 u inhaliranje plina kod istog tlaka O2 u miševa.

Unatoč činjenici da je dobivena rezultati ukazuju na značajne promjene u metabolizmu GABA tijekom hiperoksičnog izlaganja, oni se ne uspostavi izravan uzrok i odnos između smanjenja koncentracije GABA i razvoj napadaja u trovanja kisikom. Promjena razine GABA u mozgu nisu uvijek u pratnji odgovarajućih pomaka u vrijeme početka napadaja.

Prema Faiman sur. (1977), Disulfiram usporava početak napadaja, unatoč natječu smanjenja GABA u mozgu. Iako je razina GABA rastu pod utjecajem bilo aminooksiatsetilovoy ili gidrazinopropionovoy kiselina, ovi spojevi ubrzati razvoj napadaja, povećana učestalost pojavljivanja i stupanj ozbiljnosti.

Simptomi izloženosti peroksicheskogo razmjena GABA u mozgu može se istodobno razvija s grčevima bez izravnog uzroka [Kovachich, Haugaard, 1981], ili se mogu spojiti istovremeno sa početkom promjena ionske gradijenti stanične membrane. Smanjenje koncentracije GABA u mozgu može djelovati kao faktor koji doprinosi razvoju napadaja, ali sada se teško može biti dominantna u tom pogledu.

Formiranje aktivnog ostatka

Gerschman 1964. godine po prvi put predložio da trovanje kisikom je zbog stvaranja u viška slobodnih radikala intermedijera. Sada je poznato da je zajednička peroksidacije anion nusprodukt metabolizam stanica i barem neke od njegovih formiranja reakcijske stope pod povišenim tlakom od kisika povećava [McCord, Fridovich, 1978]. Peroksidacije anion je slobodan radikal, potencijalno toksične za stanične komponente, jer mu je vanjski sloj sadrži jedan orbitalni nespareni elektron.

on može pridružiti u reakciji na kojoj se oblikuje druga potencijalno toksičnih tvari kao što je vodikov peroksid, hidroperoksida i hidroksilnih radikala i singlet kisik [Fisher et al., 1979]. Postoje dokazi za stvaranje in vivo overoxidized aniona, vodikov peroksid i hidroperoksid radikal.