Narkoze dušikom. toksičnost kisika

Plinovi, utjecaj koji je podložan ronilac kada disanje zraka su dušik, kisik i ugljični dioksid. Svaki od njih na visokim tlakovima može uzrokovati izraženije fiziološke učinke.

Oko 4/5 zraku je dušik. Na moru dušika pod tlakom na razini nema nikakvog učinka na organizam nema značajan utjecaj, ali pod visokim tlakom, to može izazvati različite stupanj narkoze. Prvi znakovi blage anestezije pojavljuju na dubini od oko 37 m, ako je ronilac na dubini za sat ili više i disanje komprimiranog zraka.

Istovremeno je ronilac tu je bezobzirno veselja, a on gubi kritički stav prema situaciji. Na dubini od 45-61 m od ronioca razviju pospanost, na dubini od 61-76 m postoji jaka slabost, a pokret postao toliko nespretna da ronilac često ne mogu obavljati potrebne poslove. Produžena izloženost do dubine od 76 m više (8,5 atm tlaka) obično se razvija dušične narkoze u kojoj ronilac postaje prilično bespomoćan.

Manifestacije dušika narkoze slično intoksikacije alkoholom, pa se često naziva „ekstaza dubine.” Mehanizam učinka lijeka Smatra se da je sličan mehanizam djelovanja većine ostalih plinovitih anestetika. Dušik otapa u masnim tvarima membrana živčanih stanica, a u vezi sa svojim fizičkim učinkom, mijenjajući ionski vodljivost membrane, smanjuje živčanog razdražljivost.

toksičnost kisika

posljedica vrlo visoka PO2 o prijevozu kisika u krvi. S povećanjem P02 krvi iznad 100 mm Hg. Čl. količina kisika otopljenog u tekućem dijelu krvi, znatno se povećava. To je prikazano na slici koja prikazuje istu krivulju oksihemoglobinom disocijaciju kao u Poglavlju 40, ali za vrijednosti alveolarne PO2, postupno diže na vrijednosti iznad 3000 mm Hg. Čl.

Niža krivulja na slici pokazuje kao količina kisika, otopljenog u krvi u svakoj razini pO2. To se vidi da pri normalnoj alveolarne P02 (ispod 120 mm Hg. V.) u djeliću otopljenog kisika samo čini manji dio ukupne količine kisika u krvi, ali sa sve većim pritiskom kisika do tisuća milimetrima žive otopljenih u obliku kisika u krvi značajan dio ukupne količine kisika uz kisik vezan za hemoglobin.

Utjecaj visokog alveolarne P02 do P02 u tkivima. Pretpostavimo da je P02 u plućima oko 3000 mm Hg. Čl. (4 atmosfere). Ukupna količina kisika u ovom slučaju je oko 29 ml po 100 ml krvi (29 vol%), kao što je naznačeno prema točki A na slici, u 20 vol% je frakcija kisik povezan s hemoglobinom, a 9% otopljenog u tekućem dijelu krvi.

kad krv teče kroz kapilare, tkiva troše kisik za njihovu normalnu volumen (oko 5 ml svake 100 ml krvi), i sadržaj kisika u krvi ostavljajući kapilare tkiva je oko 24% (točka B na slici).

Ova točka odgovara P02 oko 1200 mm Hg. v. to znači da je kisik dovedena tkiva prisutnosti njemu od izrazito visokog tlaka, umjesto normalne vrijednosti 40 mm Hg. Čl. Prema tome, odmah nakon povećanja alveolarne P02 iznad kritične razine hemoglobina u međuspremnik za kisikom (vidi pogl. 40) više ne može držati razine P02 u normalnim tkivima u sigurnom rasponu između 20 i 60 mm Hg. Čl.

Akutno trovanje kisikom. Ekstremno visoke razine P02 tkiva koja se javlja kada nagli porast parcijalnog tlaka kisika u alveolarni zrak, može biti štetno za mnoge tjelesnih tkiva. Na primjer, kada je kisik disanje pritisak od 4 atmosfere (P02 = 3040 mm Hg. V.), većina ljudi više napadaji uzrok moždanog 30-60 minuta i zatim kome.
konvulzije često razvija bez upozorenja i iz razumljivih razloga, može biti kobno za ronioce, koji se nalazi na dubini.

Ostali simptomi akutne toksičnost kisika su mučnina, trzanje mišića, vrtoglavicu, zamagljen vid, razdražljivost i dezorijentacija. Fizička aktivnost značajno povećava osjetljivost ronioca na toksičnost kisika, što dovodi do pojave mnogo ranije i veće težine simptoma u usporedbi s djelovanjem kisika, pod ovim uvjetima samo ljudska.

Pretjerano unutarstanični oksidacija kao uzrok toksičnog učinka kisika na živčani sustav. Oksidativni slobodni radikali. Molekularni kisik (O2) ima mali učinak na oksidativnih drugim kemijskim spojevima. Da biste to učinili, on prvo mora pretvoriti u aktivni oblik. Postoji nekoliko oblika aktivnog kisika pod nazivom slobodni radikali kisika.

Jedan od najvažnijih - superoksid slobodni radikal O2, još - peroksid radikal u obliku vodikovog peroksida. Čak i sa normalnim PO2 tkiva 40 mm Hg. Čl. otopljenog molekularnim kisikom kontinuirano formira male količine slobodnih radikala.

Srećom, tkiva sadrže brojne enzime, među kojima - peroksidaze, katalaza i superoksid dismutaza, koji se brzo ukloniti slobodne radikale.

U tom smislu, a pufer hemoglobina kisikom Mehanizam održava normalnu razinu tkiva PO2, oksidativne slobodne radikale uklanjaju dovoljno brzo i njihov utjecaj na tkaninu praktično nema.

Kod podizanja alveolarne PO2 iznad kritične razine (iznad oko 2 bara) djelovanje pufera mehanizma hemoglobina kisikom zaustavlja i PO2 u tkivima može se povećati na stotine ili tisuće milimetre žive. Na tim visokim razinama oksidativnih slobodnih radikala doslovno poplava enzimskih sustava za njihovo uklanjanje, te mogu izazvati ozbiljne, pa čak i fatalno razoran učinak na stanice.

Jedan od glavnih učinaka je oksidacija Polinezasićene masne kiseline, predstavlja mnoge važne komponente stanične membrane. Drugi efekt - oksidacija pojedinih staničnih enzima, što dovodi do teških oštećenja intracelularne metaboličkih sustava. Ja sam posebno osjetljiva na ovu živčanog tkiva, zbog visokog sadržaja lipida. Iz tog razloga, najizraženiji efekt akutne letalne toksičnosti kisika povezana s oštećenjem mozga.