Upalni proces. neutrofili

sadržaj

Video: test krvi neutrofili
Video: upala, patologija, upala © upala
Video: liječenju kongestivnog i upalne procese u tijelu, živci. tradicionalne medicine

Video: test krvi neutrofili

Sudjelovanje neutrofila u genezi i održavanju upalnih procesa u biti odraz njihove primarne fiziološke funkcije - fagocitoza u koji je izdao tvari koje mogu uzrokovati upalne reakcije okolnog tkiva, naročito ako se fagocitoza stanja patološki proces je dugotrajnu i faktora induciranim fagocitozu ne mogu biti eliminiran.

Jer kod reumatskih bolesti kao što su reumatoidni artritis ili SLE, postoji prekomjerna kronične fagotsitiruemogo materijala - imunih kompleksa i proizvoda uništavanja upalnih tkiva, uloga neutrofila u pogoršavanju i dalje održavanje kronične upale je osobito velika.

Postupak fagocitoza pokrenuo vezanja tvari fagotsitiruemogo površinskih receptora neutrofila, što rezultira hiperpolarizacija stanične membrane i lokalna" gubitak njegove kalcijevih iona. Nakon toga se javlja neutrofili proizvode prethodno taman aktivne derivate kisika, uključujući superoksidnog aniona kisika (O^•) I posebno hidroksil radikal (OH^•). Ovi proizvodi su toksični za mikrobe, što objašnjava biološki izvedivost svoje proizvodnje u procesu fagocitoze.

Međutim, s povećanom proizvodnjom oni također mogu uzrokovati oštećenja tjelesnih okolna tkiva. Sljedeći korak je oslobađanje fosfolipida stanične membrane (od strane enzima fosfolipaze) arachidyl novi kiseline koja oksidira pod utjecajem ciklooksigenaze u prostaglandine i drugih kemijskih tvari blizu njih.

Istovremeno počinio i stvarnog fagocitozu, koja se može promatrati pod mikroskopom: u neutrofila formira ispupčenje pokriva fagotsitiruemy materijal i uranja ga u citoplazmi, tako da on leži unutar stanica - u šupljini, zove phagosome.

Istovremeno je došlo do promjene u tzv citoskeleta sustava ( „mikromuskulatura” stanica). Naći u neutrofilima miozin i aktin mikrofilamenti interakciju s smješten ispod plasmolemma aktinsvyazyvayuschim proteina, nakon čega su i kondenzirani kontakt sa sustavom mikrotubula stanica. Tek nakon toga spajaju s phagosome prebiva u citoplazmi neutrofilnih-specifičnih i azurofilnim granulama, i destruktivne enzimi koji se nalaze u njima dolaze u dodir s tvari fagocitoziranog i unutarstanični počinje svoju „probavu”.

Svi ti procesi odvijaju vrlo brzo. Konkretno, oslobađanje enzima iz azurofilnim granula u phagosome može se pojaviti u roku od nekoliko sekundi nakon interakcije s tvari prolaze fagocitozu.

Dakle, neutrofili proizvode tri skupine aktivnih medijatore upale.

1. toksičnog izvedenica kisika aktivno interakciju s tjelesnim tkivima.

2. Derivati arahidonske kiseline, među kojima su najaktivniji endoperoxides (nestabilne prostaglandini Ga i N2), tromboksan₂, prostaciklin i gidroksigeptadekatrienovaya kiseline. Te tvari su kemijski nestabilni i stoga vrlo aktivan, može uzrokovati mnoge kardinalne znakove upale, uključujući akumulaciju novih neutrofila (zbog inherentnih svojstava tih tvari kemotaksije) [1].

Akumulacija neutrofila opet dovodi do razvoja nestabilnih prostaglandina, jer ove vrste mogu nastati začarani krug koji vodi do kronične upale. Proizvodi nestabilne prostaglandini prate etsya također dodatni kisik molekulyarns nastajanje kisikovih radikala koji pridonose uništenju tkiva, i na taj način održavaju upalni proces. Istovremeno stabilnim prostaglandina (E₂ i F, tromboksana BS), u kojoj su se brzo pretvoriti hlapljive prekursora, suprotno prethodnom mišljenju, nisu Pervin medijatora upale.

B. Samuelsson i sur. (1979) je opisao novu klasu medijana upale jarku, također su metaboliti arahidonske kiseline - tzv leukotrieni. Jedan od njih (leukotrien C), očito je da je kemijski identična je prethodno opisano Srša.

3. Razorni enzimi koji se nalaze u granulama neutrofila i ulaze u proces, ne samo u fagocitoze phagosome ali izvan stanice. Možda njihov štetan utjecaj i tkiva. Ovi enzimi su sadržane u azurofilnim granulama neutralne proteaze mieloperoksida za i zapravo lizosomalne enzime - kisela hydrologo PS, što se posebno odnosi na štetnom uticaju n tkanine. Enzimi karakterističnih za razne specijalizirane neutrofilnih specifične granule su lizozim i laktoferin.

Obilje upalnih medijatora u neutrofila i njihov zajednički utjecaj u velikoj mjeri objasniti važnu ulogu ovih stanica u većini upalnih procesa, uključujući u bolesnika s reumatskim bolestima. To nije slučajno G. Weissmanr (1979) zove neutrofila izlučivanje organe reumatoidni upala.

U tijelu se nalazi u obzir neke posrednike antagonisti, po kojima je navodno ograničen na mogućnost oštećenja fagocitoze utjecaja na okolno tkivo. Prema tome, aktivnost proteaza se blokira i azmakroglobulinom₁-antitripsin, a aktivnost slobodnih radikala kisika - bakra proteina ceruloplazmin, a osobito rašireni u dismutaza enzima tijela superoksida koji uništava superoksid anion slobodnog kisika čime se sprječava nastajanje još toksičnog hidroksilnih radikala.Otsenivaya ulogu neutrofila u upali, treba imati na umu visokog sadržaja u perifernoj krvi, gdje su brzo iu velikim količinama može da uđe u zonu upale. Te stanice su kratkog vijeka - oni razbiti nakon nekoliko sati. Stoga, kada je izrazio.

Video: upala, patologija, upala © upala

[1] Neutrofili su važni, ali ni u kom slučaju jedini izvor prostaglandina. Nedavna sintetizira što su makrofagi, trombocitima, sinovijalne stanica. upalne povećana potreba u neutrofila zbog njihove pojačane propadanja u područjima upale dovodi do povećanja proizvodnje neutrofila u koštanoj srži, koja se očituje veći omjer leuco: eritro i indeks smicanja pri analizi myelograms neutrofili. Odraz tog procesa u perifernoj krvi ponekad leukocitoza.

Video: liječenju kongestivnog i upalne procese u tijelu, živci. tradicionalne medicine

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan