Kisik tijela stabilnost. Povreda endogenog antioksidansa obrane

Do danas, vrijeme toksični učinak kisika u plućima i mozgu proučavani su detaljnije od drugih manifestacijama toksičnost kisika. To nije iznenađujuće jer plućni intoksikacija pravilu ograničava trajanje disanja kisik kada apsolutne vrijednosti tlaka od 2 kgf / cm2 ili manje, dok CNS toksičnost kisika je ograničavajući faktor pri tlaku od 3 kgf / cm2 i gore.

Međutim, budući da hiperoksija pronalazi sve široku primjenu u industrijske i medicinske svrhe i, štoviše, razvijati učinkovite metode povećati otpornost na trovanje krvi u CNS i svjetlosti, bilo je potrebno ispitati učinke hiperoksija na druge organske sustave i funkcije [Lambertsen, 1978 ]. Neki od mogućih ciljnih organa i tijela već su definirani ili, ovisno o njihovoj izloženosti relativno visokim razinama hiperoksija, ili ovisno o dostupnosti u svojim aktivnim transportnim sustavima, koji se, očito, nisu osjetljivi na inaktivacije pod utjecajem kisika.

Moguće je da tamo potrebno je stvoriti takvu izloženost kisika, kada jedan ili više ovih organa će biti teško oštećen prije pojave simptoma povezanih s plućnom toksičnosti kisika ili CNS. Osjetljivi pokazatelji funkcionalnih poremećaja treba odrediti za svaki od tih potencijalnih ciljnih organa prije nego što su na rasporedu i provodi opsežna istraživanja potrebno kisika otpornost tijela.

Na početku i na brzinu razvoj toksičnost kisika in vivo može utjecati na različita stanja izlaganja i farmakoloških sredstava. Studija utjecaja tih čimbenika je provedena za procjenu njihove moguće sudjelovanje u mehanizmima trovanja kisikom i potrazi za učinkovitim sredstvima koja inhibiraju nastanak i smanjenje jačine toksičnosti u praksi hiperoksija.

Učinak velikog broja specifičnih faktor Ona je opisana u mnogim ranijim istraživanjima. U nastavku ćemo razmotriti najznačajnije čimbenike i njihov utjecaj na otpornost organizma na kisik.

Povreda endogenog antioksidansa obrane

gore se smatra Formiranje pod djelovanjem enzima antioksidansa hiperoksija ili nisu opasne razine kao posljedica bakterijskih endotoksina. Opisao također suprimiraju aktivnost antioksidante i povezane smanjenje otpornosti organizma na kisik. Potonje reakcije enzimom, očito služi kao glavni mehanizam za jačanje trovanje kisikom kada se daju disulfiram štakora prije izlaganja kisika na apsolutnom tlaku od 1 kgf / cm2 [Deneke et al., 1979], ili 2 KGF / cm2 [Forman et al., 1980 ].
Disulfiram in vivo pretvaraju u dietilditiokarbamat (DDC), koji je snažan inhibitor unutarstaničnog superoksida.

Neposredni utjecaj MCM na otpor prema kisiku višeslojan i ovisi o vremenu davanja i doze. Tako, vrijeme preživljenja znatno smanjuje kada MCM daju štakorima u dozi od 200 mg / kg 1 sat prije izlaganja kisiku pri tlaku od 2 kgf / cm2 [Forman et al., 1980]. Međutim, ista količina ali injektira 4 sata prije početka izlaganja, pod uvjetom da nema vidljiv učinak na toleranciju na kisik pod pritiskom od 1 kgf / cm3 [Deneke, Fanburg, 1980a].

suzbijanje djelatnost superoksid dismutaze općenito oko 1 sat nakon injekcije i ponovno MCM gotovo pola sata do 4. [Torman et al., 1980] potvrđuje nedostatak učinka lijeka na više izloženosti kisik pod pritiskom od 1 kgf / sm2.Nesmotrya na depresivno djelovanje protiv superoksid dismutaza, MCM svrhu u dozi od 200 mg / kg istovremeno s izlaganjem kisika na apsolutnom tlaku od 1 kgf / cm2 potiče tvorbu glutation enzima i povećava otpornost na kisik neg otkrivanje [Deneke, Fanburg, 1980a].

Kada se primjenjuje MCM u dozi od 300 mg / kg i suprotnog učinka opaža vrijeme preživljenja znatno je smanjena, vjerojatno zbog povećane zaštitu oksidacije.