Inaktivacije enzima pod utjecajem kisika. lipidna peroksidacija

Haugaard 1946. se pokazalo da su enzimi, čija je aktivnost ovisi o prisutnosti smanjene oblika sulfhidrilnim skupinama neuobičajeno osjetljiv na toksični učinak kisika. U 1972. Tjioe, Haugaard došao do zaključka da zbog inaktivacije enzima pomoću djelovanja O2 pod tlakom od 5 kgf / cm2 s nestankom aktivnih sulfhidril grupama.

U plućima štakori izloženi hiperoksija (PiO2 = 5 KGF / cm2) hidrogenaze aktivnost i sadržaj sulfhidril grupama značajno su smanjeni nakon 15-30 minuta izloženosti, i na taj način ne samo malo označene u tkivima makroskopskog i mikroskopske promjene. Nakon 45 minuta izloženosti opažena oštećenje pluća i povećanje sadržaja sumporovodika.

osim enzimi, sadrže aktivne sulfhidril skupine, pod utjecajem hiperoksija, poznato je da se inaktivira mnoge druge enzime. Također je moguće da su potencijalno aktivne radikali mogu uzrokovati nepovratno uništenje peptidnih lanaca, a posebice aminokiseline [Fisher i sur. ,, 1979.].

peroksidacija lnpidov

interakcija nezasićen s peroksidacije lipida anionom ili drugim slobodnim radikalima može prvo rezultirati otpuštanjem lipida radikal, a kao rezultat toga auto-oksidacijom u prisutnosti kisika da se formira lipidnu peroksid radikal [Fisher i sur., 1979., Kovachich, Haugaard, 1981]. Daljnje reakcije peroksida lipida s drugih lipida u stanju ciklički regeneraciju slobodne radikale i lipidne perokside i time uzrokuje lančanu reakciju peroksidacije lipida i progresivno.

Kovachich, Mishra (1980) su pokazali da peroksidaciju lipida u rezova mozga štakora se pojavljuje i prilikom izlaganja pod normalnim tlakom zraka s akumulacijom peroksi spojeva u okoliš, kao i na intracelularne tekućine. Iako nije dokazana inducirana lipidna peroksidacija kisikom s posebnim jasnoće in vivo, u literaturi postoje izvješća da se može održati u mozgu, crvenih krvnih stanica, mokraćnog mjehura žaba i na izoliranom plućima štakora.

literatura postoje mnogi izvještaji koji membrane-bound aktivni transportni sustavi imaju tendenciju da inaktivacije pod utjecajem kisika. Dobro je poznato da je potrošnja glutaminske kiseline, soli ovisi o transportni sustav koji je povezan s prijenosom kalija [Kovachich, Haugaard, 1981]. G. U 1957 Kaplan, Stein u dijelovima koji su bili podvrgnuti izloženi kisik pod pritiskom od 6 kgf / cm2 korteksa zamoraca 90 minuta, našli upotrebu kao neodgovarajućim tkivima obrađuje soli glutaminske kiseline i kalij akumulacije.

sličan zakoni Utvrđeno je u 1970 g. Joanny i osoblje na kortikalne rezova mozga su izloženi kisiku na apsolutnom tlaku u rasponu od 1-10 kgf / cm2. Iz literature izvješća su također poznat o oštećenja aktivnog natrij prijevozu u žabe priprema mjehura i žaba u izoliranom preklopom kože pod utjecajem hiperoksija. 1973., Allen i suradnici zaključiti da je najvjerojatnije mehanizam inaktivacije natrij transporta pod utjecajem kisika nastajanje međuprodukata lipidnih peroksida.

povreda natrij pumpa membrane stanica u kortikalnim kriške uzete iz štakora koji su izloženi hiperoksija na apsolutnom tlaku od 4 kgf / cm2, što ukazuje na opaženi fenomen inaktivacije Na-K-ATPaze.

asimilacije kao serotoniva, tako da tat adrenalina u izoliranim ispunjenim plućnih uzorka uzeti od štakora izložena kisiku na apsolutnom tlaku od 1 kgf / cm2, smanjuje [Block, Cannon, 1978b]. Obje od tih promjena bile su značajne u roku od 12-24 sati izlaganja, t. E., davno prije početka strukturna oštećenja ili pojave kliničkih simptoma plućne toksičnosti kisika.

Naprotiv, izbijenu imipramin ne mijenja u izoliranom pluća štakora koji disanje čistog kisika na atmosferskom tlaku 48 sati [Block, Cannon, 1978a, b]. Ovi rezultati su u skladu s mogućnošću aktivnog transporta norepinefrina i serotonina kod plućne kapilarnih endotelnih stanica, dok se uklanjanje imipramin nastaje pasivno vezanje [Fisher et al., 1980]. Osim toga, navedeni autori su otkrili da je toksični učinak kisika na membrani stanica endotela i ne odnose se na jedan nosač, ili na neke glavne komponente koje sudjeluju u prijevozu oba amina.