Prestanak aktivne reakcije radikala. Kisik otrovanja faza

Kao što je gore spomenuto, interakcija besplatno radikali lipidnih komponenti iz stanica može uzrokovati lančane reakcije koje dovode do progresivnog peroksidacije lipida i oštećenja membrane. Lančane reakcije može biti poremećena i zaustavio pod utjecajem bioloških antioksidanata, kao što je vitamin E ili glutationa [Fisher et al., 1979].

oksidativnog oštećenja Eliminacija. Reaktivacija enzima i skupljanje oksidiranih komponenata oksidiranog tkanine očito je praćena reakcijom s uglavnom glutationa [Fisher et al., 1979]. Oksidirani glutation oblikovan kao sporedni proizvod postupka obnavljanja. Dokaza potvrđuje povećanje metabolizma glutation odgovor na povećan tkiva PO2 su dobiveni in vitro u žaba i mjehura pripravcima izolirane pluća.

za regeneracija reducirani glutation zahtjeva prisutnost sniženim nikotinamid adenin dinukleotidnog fosfata (NADPH), koji je pak nastaje uglavnom kao rezultat reakcije iz pentoze skretnica u metabolizmu glukoze [Fisher et al., 1979]. Ukupna koncentracija enzima u plućima, ograničava brzinu metabolizma pentoza glukoza-6-fosfat dehidrogenaze u štakora prilagođena hiperoksija povećava [Crapo et al., 1978b].

Aktivnost pentoze shunta Također se povećao u izoliranim ispunjenim plućima štakora ventilirane s kisikom pod tlakom od 5 kgf / cm2 [Bassett, Fisher, 1979]. Sudjelovanje pentoza paralelni u uklanjanju oksidativnih poremećaja u mozgu i pluća podupiru opažanja da se aktivnost pentoza shunta lagano smanjuje ili povećava istodobno s slabljenja djelovanja ciklusa trikarboksilne kiseline u odjeljcima kortikalnih mozga štakora [Kovachich, 1978] i izolirani tkivu retine [Brue et al., 1978], izložena visokim tlakom kisika.

Kisik otrovanja faza

tijekom duljeg izlaganje hiperoksija otrovne razine bilo kliničkih znakova toksičnosti kisika prethodi razdoblje kada su očiti simptomi trovanja odsutan. Trajanje perioda latencije obrnuto proporcionalno pO2 u njihovim smjesama udisati. Sada je poznato da u stvari ne postoji period mirovanja, dok su biokemijski znakovi toksičnosti kisika primijetio dok je povećanje PO2 [Lambertsen, 1978]. Ipak, na početku simptoma izlaganja polako razvija opijenost ne izaći na vidjelo, a oporavak od prostora tijela u normalnim uvjetima odvija se brzo i potpuno [Lambertsen, 1978].

Priroda, sekvenca i ozbiljnost toksičnosti u ranom razdoblju asimptomatskih određuje nekoliko interaktivnih faktora, uključujući tlak kisika u plinu, nadahnutu izloženost i individualne osjetljivosti organizma. Kada tlak kisika 3 KGF / cm2, a iznad početne subjektivnih osjećaja i objektivnih simptoma uzrokovano CNS toksičnost kisika, dok tlakom kisika od 2 KGF / cm2 ili manji obično prevladava trovanje simptoma plućne kisika.