Prva pomoć za moždani udar štitnjače

TC pojava obično prethodi operacije hipertireoze. Učestalost kirurški kriza uzrokovala je značajno u posljednje vrijeme smanjene zbog korištenja antitireoidnih droga i lijekova jod u liječenju i preoperativnoj pripremi pacijenata s hipertireozom. Trenutno, TC najčešće je uzrokovana jatrogene razloga. Prema izvješćima, TC se pojavljuje u 1-2% bolesnika hospitaliziranih zbog hipertireoze.

faktor rizika TC neprepoznat ili neobrađen hipertireoza. Dobyns tvrdi da je istina TC pojavljuje samo u Gravesova bolest (difuzna otrovne gušavost), najčešći uzrok hipertireoze. Drugi autori također navode multinodulyarnogo dječju opijenost usjeva kao prethodne (izazivaju) faktor TC. TC distribucija frekvencija među oba spola je isti kao i kod Gravesove bolesti: žene TC promatrati u 9 puta češće od muškaraca. Trajanje nekompliciranih thyrotoxicosis prije pojave krize, u rasponu od 2 mjeseca do 4 godine. Velika većina bolesnika s TC imaju hipertireoze simptomi za manje od 2 godine. Precizno predviđanje razvoja hipertireoze u pojedinom pacijentu nije moguće zbog nedostatka povezana s dobi, spola ili rase predisponirajući čimbenici.

Kao što je opisano izazvati mnogo različitih čimbenika. Međutim, najčešći uzrok krize je operacija na štitnjača u liječenju hipertireoze. Moderna preoperativna priprema bolesnika značajno smanjuje ovu komplikaciju, ali ne isključuje njegovu pojavu. Drugi kirurški plana faktori koji su prikazani da izazovu krizu štitnjače, ne uključuje rad u štitnjača i općom anestezijom.

Lijekovi uzroci krize štitnjače su brojni i danas dominiraju nad operacije. Najčešći glavni uzrok TC infekcija, osobito bronhopulmonalne. U bolesnika s šećernom bolesti ketoacidoze potaknutim TC, hiperosmolarna koma i hipoglikemija izazvana inzulinom. Pojave TC osjetljivi pacijenti doprinose faktore koji povećavaju razinu cirkulirajućeg hormona štitnjače zhelezy- oni uključuju prijevremeno otkazivanje antitireoidnih preparatov- yoda- primjenu radioaktivnih kontrasta jodiran uz korištenje X-zraka issledovanii- otrovanja štitnjače gormonom- primjene zasićene otopine kalijevog jodida u pacijenata s netoksičnim zobom- grube palpacija štitnjače u bolesnika s thyrotoxicosis.

Dodatni čimbenici povezani s razvojem krize su cerebrovaskularni inzult, emboliju u plućnoj arteriji, toksemija trudnoće i emocionalni stres. Konačno, kriza može dovesti do hospitalizacije odnose na obavljanje gruba dijagnostičkih postupaka.

Točne patogenetskih mehanizmi nisu definirani TK. Vrlo atraktivna objašnjenje za pojavu pojavljuje pretjeranu proizvodnju ili sekreciju hormona štitnjače. Funkcija ispitivanja rezultati štitnjače pokazati svoju porast tijekom krize većine bolesnika, ali je opseg ovog povećanja je značajno ne razlikuje od one koja je opažena u jednostavnoj thyrotoxicosis. On je sugerirao da je razlog je povećanje u TC slobodnom trijodtironin (T3) i slobodnog tiroksina (T4). Međutim, kriza je također promatrana u nedostatku povećanja T3 ili T4. Očigledno, pojava krize, osim iznosu koji premašuje iznos ili oblik hormona štitnjače, trebali utjecati na nešto drugo.

Sugerirano je adrenergičko hiperaktivnost uzrokovane senzibilizacije pacijenta ili tiroidnih hormona, ili povrede interakcije između hormona štitnjače i kateholamina. Kad se razina štitnjače Moždani udar plazma epinefrina i norepinefrina ne povećava. Jedan autor nudi objašnjenje za postojanje TK u srcu dva različita adenil ciklaze sustava, od kojih je jedna osjetljiva na adrenalinu, a drugi - za hormone štitnjače. Za rasvijetliti ulogu kateholamina u patogenezi TC potrebna su daljnja istraživanja.

Prema drugoj teoriji, na temelju promjena u patogenezi TC periferne odgovor na učinke hormona štitnjače, što dovodi do povećanog lipoliza i višak proizvodnje topline. Prema toj teoriji, prekomjerno lipoliza zbog interakcije kateholamina i hormona štitnjače višak dovodi do stvaranja topline i temperature porastu. Na kraju dolazi toleranciju na učinke iscrpljivanja tijela hormona štitnjače, što dovodi do "dekompenziranom tireotoksikoza", Ova teorija je najviše ustoychivoy- veću važnost ovdje dati promjena odgovor na hormone štitnjače, a ne nagli porast njihove koncentracije u krvi.

TC dijagnosticira klinički čisto zbog nepostojanja laboratorijskih tehnika bi ga se razlikovalo od thyrotoxicosis. Iako je klinička slika vrlo je promjenjiva TK, postoje neke smjernice koje će vam pomoći staviti ovu dijagnozu. Većina pacijenata s TC imaju povijest hipertireoza, Gravesova bolest, očnih simptoma, povišenog pulsnog tlaka i opipljiv povećanje žlijezde štitnjače (guše). Međutim, u nekim slučajevima, povijest nije dostupan, ali tipični pokazatelji Gravesove bolesti odsutni, uključujući i očiglednu gušavosti, koja nije gotovo 9% bolesnika s Gravesove bolesti.

Konvencionalne TC dijagnostički kriteriji su: tjelesne temperature iznad 37,8 ° C značajnog tahikardije, neprikladno opseg poboljšanja temperaturno poremećajima funkcije CNS, cirkulacijom i probavni sustav-prekomjerne periferne manifestacijama hipertireoidizma. Neki autori smatraju groznicu pratnji nesrazmjeran tahikardija, gotovo jedini znak TK. Valja napomenuti, međutim, da je dijagnoza TK zahtijeva ne samo groznica u bolesnika s hipertireozom.

Simptomi i znakovi TC obično javljaju iznenada, ali je također moguće početka patološkog razdoblje s jedva primjetnim povećanjem manifestacija hipertireoze.

Najraniji znakovi TC su: povišena tjelesna temperatura, tahikardija, znojenje, razdražljivost i emocionalnu labilnost CNS. U nedostatku tretmana razvija hiperkinetski toksični stanje s intenziviranjem simptoma. Napredovanje na kongestivnog zatajenja srca, pojavu vatrostalne plućni edem, cirkulatorni kolaps, komu i smrt, mogu se javiti u roku od 72 sata.

Povećanje tjelesne temperature u rasponu od 38 ° C do 41 ° C Puls je obično 120 do 200 otkucaja / min, ali u nekim slučajevima doseže 300 otkucaja / min. Bogata znojenje može biti, što dovodi do dehidracije zbog neosjetljive gubitak tekućine.

U 90% bolesnika s TC uočeno poremećaja CNS. Simptomatologija je vrlo varijabilna - od letargije, tjeskobe i emocionalna nestabilnost, manično ponašanje i psihoza pobuđenosti zabune, stupor i koma. Postoji svibanj biti ekstremni slabost mišića. Ponekad postoji tireotoksična miopatija, najčešće utječe na proksimalnom mišiće. U težim oblicima mogućeg uključivanja distalnih ekstremiteta mišića i mišića trupa i lica. Oko 1% bolesnika s Gravesova bolest javlja "miastenija gravis", Stvaranje ozbiljne dijagnostičke poteškoće. Odgovor tireotoksična miopatiju na edrofonium (tensilon test) je nepotpuna, za razliku od potpunog odgovora promatrane u djece. Bolesnici s hipertireozom može se dogoditi hypokalemic periodično (paroksismalne) paralizu.

Kardiovaskularni poremećaji su prisutni u 50% bolesnika, bez obzira kojim od prethodnih bolesti srca. Obično postoji sinusna tahikardija. Postoji svibanj biti aritmije, posebno fibrilacija atrija, ali uz pristupanje i ventrikularne prerano tuče, i (rijetko) potpuna srce blok. Osim povećanja brzine rada srca, postoji povećanje udarnog volumena, srca i infarkta potrošnje kisika. Tipično, tlak puls naglo povećava. Terminal događaji mogu biti kongestivno zatajenje srca, plućni edem i krvožilni kolaps.

Većina bolesnika s TC razviju gastrointestinalni simptomi. Prije pojave TC obično se javlja gubitak težine više od 44 kg. Proljev i giperdefekatsiya izgleda da navješćuju početak TC-a i mogu biti teški, što doprinosi dehidraciji. Kada TK često javljaju gubitak apetita, mučnina, povraćanje i grčeve bolove u trbuhu. Izvijestili pojavu žutice i dopustiti liječničkom osoblju hepatomegalijom zbog pasivnog zagušenja u jetri ili čak nekrozom jetre. Pojava žutice je loša prognostički znak.

Kao što je već spomenuto, ne postoje laboratorijski testovi za potvrdu dijagnoze raka štitnjače. serumske razine T3 i T4 su obično visoki, ali ne do te mjere da je ovaj pokazatelj mogao napraviti diferencijalna dijagnoza između TK i bez komplikacija thyrotoxicosis. Unos radioaktivnog joda, štitnjača, kad TK je često vrlo značajna, ali u nekim slučajevima može biti niža od prosječne vrijednosti zabilježene u bolesnika s nekompliciranim thyrotoxicosis. Preporuča se da se brzo (1-2 sata), studije s radioaktivnim jodom nakon započinjanja beta-blokatora, a prije tretmana sa antitireoidnih lijekova i pripravke joda. Ovo istraživanje nije provedeno u akutnim slučajevima, jer to odgađa početak terapije.

Drugi autori preporučuju 15 minuta dinamička studija protok krvi u štitnjača preko "Tc. Iako je ovaj test može pokazati hiperaktivnost štitnjače, to ne dopušta da se utvrdi prisutnost (ili odsutnost) u TC.

Oni rutinski laboratorij na TC velika varijabilnost. Nespecifične anomalije mogu se javiti sa kompletnom kliničkom analizu razine elektrolita u krvi i određivanje proučavanje funkcije jetre. Prisutnost lijeve pomaka leukocita bez promjene ukupnog broja leukocita u perifernoj krvi može odražavati bakterijske infekcije. Često postoji hiperglikemija (120 mg / dl) - ponekad označen hiperkalcemije. Prema jednoj seriji opažanja, svi bolesnici s TC imaju nisku razinu kolesterola u krovi- njegove srednje vrijednosti - 117 mg / dl. Tu je također bio neprikladan stupanj stresa niska razina kortizola u plazmi, što ukazuje na nedostatak nadbubrežne rezerve.

Apatičan hipertireoza (AT) - rijetka, ali klinički jasno definiran oblik tireotoksikoza- obično javlja kod starijih osoba i često se ne dijagnosticira. TK u tih bolesnika mogu razviti bez uobičajenih hiperkinetskim manifestacijama, a oni tiho padaju u komu i umrijeti. Postoji niz kliničkih karakteristika AT, što može pomoći u dijagnozi. Obično, pacijent je stariji od 60 godina, sa letargija, spore reakcije i mirno, pa čak i apatični lice. Gušavost je obično prisutna, ali to može biti mali i višestranično. Obični očni simptomi hipertireoze (egzoftalmus, očiju šlic i proširenom lagophthalmos) su odsutni, ali često se javlja blepharoptosis (opuštene gornjeg kapka). Bilo je ekstremno emaciation i slabost proksimalnih mišića. Simptomatologija u tih bolesnika, u pravilu, ima veću starost nego da bolesnika s čest oblik hipertireoze.

"prerušena" hipertireoza vidjeti u slučaju kada su simptomi povezani s disfunkcijom bilo jednog sustava organa, kojim dominiraju maskiranje prije hipertireoze. Bolesnici s hipertireozom je često maskirana znakova i simptoma povezanih s kardiovaskularnim sustavom. Takvi pacijenti često dobivaju SNP s fibrilacijom atrija ili kongestivnog zatajenja srca. Prema jednom promatranju, nitko od 9 bolesnika s hipertireozom nije bio osumnjičen zbog dominacije kardiovaskularnih simptoma. Kongestivnog zatajenja srca u takvim slučajevima može biti otpornija na konvencionalnu terapiju tako dugo dok se liječenje započne thyrotoxicosis.

Patogeneza letargičan reakcija thyrotoxicosis nejasno. Starost nije odlučujući faktor, budući da u je opisan u djece. Liječnik mora održavati visoki indeks sumnje za AT. Svaki stariji pacijent s malim gušavosti i bilo koji od gore navedenih simptoma i znakova može imati ovaj oblik thyrotoxicosis.

Važnost ranog liječenja TK, dijagnoza se temelji na kliničkoj dojam, to je teško precijeniti. Prije nego što započnete liječenje treba uzeti krv za proučavanje funkcije štitnjače i određivanje razine kortizola, kao i kompletnu krvnu sliku i rutinske biokemijske testove. Prikazuje studije kulture prepoznati infekciju. Preporučljivo je izraditi jasan plan liječenja kako bi se izbjeglo prekomjerno odlaganje u obavljanju određene terapije.

specifični ciljevi terapije su: održavanje osnovnih fizioloških funkcija organizma sintezi štitne urovne- kočenje gormonov- usporavaju otpuštanje hormona štitnjače identifikaciju i ispravljanje taloženjem faktora tiroidni gormonov- blokade učinaka periferii-. Treba nastojati istovremeno postići sve te ciljeve.

Pokazuje adekvatna hidratacija intravenska tekućine i elektrolita da nadoknadi tzv neosjetljive gubitaka, a gubici kroz probavni trakt. To bi trebao biti dodatno povećana zbog uvođenja potrošnje kisika. Kada Moždani udar se može pojaviti hiperglikemiju i giperkaltsiemiya- obično ispravljaju uvođenjem tekućine, ali u nekim slučajevima zahtijevaju specifičnu terapiju usmjerenu na smanjenje neprihvatljivo visoke razine kalcija i glukoze.

Groznica je pod kontrolom antipiretici i hlađenje deke. Acetilsalicilna kiselina treba koristiti s oprezom i ne koristi se zbog povećane razine slobodnog salicylates T1 i T4 zbog smanjenog vezanja na proteine. Ovaj argument je vrlo teorijski, jer nema negativnih učinaka kada se koriste acetilsalicilnu kiselinu su izvijestili. Kada TK treba koristiti s oprezom i sedativa. Svjesno Uspavljivanje inhibira koji smanjuje vrijednost ovog parametra kao pokazatelj kliničkog poboljšanja pacijenta. Osim toga, to može izazvati sna.

Kongestivnog zatajenja srca tretira s diureticima i digitalisa droge unatoč činjenici da je neuspjeh zbog hipertireoze može biti otpornija na digitalis. Srčane aritmije liječeni konvencionalnim antiaritmici. Izbjegavajte uporabu atropin kao što parasimpatolitici efekt može povećati broj otkucaja srca. Nadalje, atropin može neutralizirati učinak propranolol.

Intravenske glukokortikoidi svrstani u dozi, što odgovara 300 mg hidrokortizona po danu. Uloga nadbubrežne žlijezde u patogenezi TC je nejasno, ali korištenje hidrokortizon, dokazano je da se poveća stopa preživljavanja pacijenata. Deksametazon ima neke prednosti u odnosu na druge glukokortikoida, jer smanjuje pretvorbu T4 u T3 u periferiji.

Antitireoidnih lijekovi propylthiouracil (PTU) i metilmazol blokiraju sintezu tiroidnih hormona inhibicijom organification tirozinske ostatke. Ova akcija počinje jedan sat nakon primjene, ali puni terapijski učinak se postiže čak u nekoliko tjedana. Početku podijeljene PTC početna doza (900-1200 mg, te 300-600 mg dnevno za 3-6 tjedana ili do terapeutskog učinka (kontrola tirotoksikoza). Prihvatljiva alternativa je dodijeliti metilmazola u početnoj dozi od 90-120 mg, a zatim slijedi primjena 30-60 mg dnevno.

Oba lijeka se primjenjuju oralno ili putem nazogastrične cijevi, kao i njihove parenteralni oblici ne proizvode. PTU ima prednost metil mazol: inhibira periferni pretvorbu T4 u T3 i uzrokuje terapijski učinak. Iako ovi lijekovi inhibiraju sintezu hormona štitnjače novonastalih, oni ne utječu na oslobađanje hormona već nakupila.

Uvođenje pripravaka joda odmah usporava otpuštanje hormona štitnjače iz svojih mjesta akumulacije. Jodidi mogu se davati u obliku jake otopine joda (30 kapi oralno svaki dan) ili u obliku natrij jodid (1 g svakih 8-12 sati uz polagano intravenske infuzije). Jodid treba primijeniti jedan sat nakon bolusa antitireoidnih lijeka za prevenciju joda iskorištenja štitnjača u sintezi novih hormona.

Adrenergički blokada je osnova za liječenje TC. U opsežnom nizu promatranja Waldstein et al. (1960) navedeno povećanje preživljavanja kod pacijenata koji koriste rezerpin. Nakon toga guanetidina djelotvornost je dokazana s obzirom na ublažavanje simptoma i znakova hipertireoze zbog simpatičke hiperaktivnosti. Trenutno je lijek izbora je beta-blokator propranolol. Osim smanjenja simpatički hiperaktivnost, propranolol djelomično blokira pretvaranje u T3 T4 na periferiji.

Propranolol mogu se davati intravenozno u 1 mg / min uz lagano povećanje doze od 1 mg svaka 10-15 min u ukupnoj dozi od 10 mg. Pozitivni učinci lijeka (praćenje rada srca i psihomotorna LC zaslona) već je uočeno nakon 10 min. Trebalo bi koristiti najnižu dozu koja je dovoljna za kontrolu tireotoksična simptomov- potrebi, ta doza može ponoviti svakih 3-4 sata. Oralna doza propranolola je 20-120 mg svakih 4-6 sati. Nakon što je oralna primjena propranolola je učinkovit za oko 1 sat. U Propranololom to je uspješno koristi u liječenju karcinoma štitnjače u djece. Djeca mogu zahtijevati visoke doze (240-320 mg / dan oralno).

Poštivati ​​uobičajene mjere opreza u imenovanju propranolol u bolesnika s bronhospazmatska sindromom i srčanog bloka. U slučaju njegove primjene provodi se prije studiju EKG za procjenu poremećaja provođenja. Kod pacijenata s kongestivnim zatajenjem srca treba usporediti blagotvoran učinak lijeka (smanjenje broja otkucaja srca i nekih aritmija) i rizik od njegove uporabe (inhibicija miokardijalne kontraktilne funkcije u blokadi adrenergički beta). Urbanic smatra da je u ovom slučaju koristi nadmašuju tretman propranolol, rizik, međutim, autor preporučuje da pre-tretman s digitalisa pripreme.

U liječenju hipertireoze ili TK ne biste smjeli osloniti isključivo na propranolol. Opisat ćemo dva slučaja pojave hipertireoze u bolesnika liječenih, čini se sasvim adekvatnu terapiju propranolol za thyrotoxicosis. Poznato je da se nakon jedne ili ponovljene doze oralnog davanja propranolol njegova razina u plazmi, a promjenjiva u kontroli i kod pacijenata s hipertireozom. TC tretmana treba biti dovoljno fleksibilan i individualizirani.

Jedan autor preporučuje postupno smanjivanje doze propranolol kao reljef na TC. On smatra da je cilj procjena stanja bolesnika može biti teško, jer propranolol maske hypermetabolism simptomi. U bolesnika koji već primaju beta-blokatore, simptomi krize štitnjače može biti maskirana, koji je povezan s TC rizik od kasne dijagnoze.

Alternativni lijekovi su propranolol gvanetidin i rezerpin, koji također pružaju učinkovitu autonomnu blokadu. Guanethidine kateholamina smanjuje zalihe i blokirao oslobađanje. Za oralnu primjenu 12 mg / kg na dan (50-150 mg), je učinkovit, nakon 24 sata, ali se to djelovanje uočava nakon nekoliko dana. Toksične reakcije su kumulativni i uključuju posturalna hipotenzija, infarkt dekompenzacija i proljev. Prednost guanethidine rezerpina prije je nedostatak sedativni učinak karakterističnih rezerpina.

Rezerpin akcija usmjerena na smanjenje rezervi kateholamina. Nakon početne doze (1-5 mg intramuskularno) lijek se primjenjuje svakih 4-6 sati 1-2.5 mg. Poboljšanje stanja pacijenta može se vidjeti nakon 4-8 sati. Nuspojave rezerpina uključuju pospanost, mentalnu depresiju (može se izreći), grčeve bol u trbuhu i proljev.

Provela temeljita evaluacija faktora izazivanja TK. TC tretman ne bi trebao biti odgođen za identifikaciju ove čimbenike u odgovarajuće inspekcije može se provesti kao stabilizacije pacijenta. Predisponirajući faktor je identificiran u 50-75% slučajeva.

Nakon početka liječenja simptomatske poboljšanja se promatra u roku od nekoliko sati, prije svega zbog adrenergičkih blokade. Ukidanje TK zahtijeva uništenje u cirkulaciji hormona štitnjače, biološkog poluživota 6 dana 4 i 22 sata - za T3. TK može držati od 1 do 8 dana (prosječno trajanje - 3 dana). Ako standardne metode kontrole krize nisu uspješni, možete posegnuti za alternativnim terapijskim opcijama, uključujući i peritonejsku dijalizu, plasmapheresis i hemoperfusion kroz ugljen za uklanjanje kruži hormona štitnjače. Nakon izlaska iz TC stanje radioaktivnim jodom terapije je liječenje izbora u hipertireoze.

U nedostatku tretmana TC smrtnosti približava 100%. Kada koristite antithyroid pripreme značajno smanjenje smrtnosti. Prema izvješćima, najniži mortalitet TC 10-godišnje razdoblje je 7% - njegova normalna stopa - 10-20%. U mnogim slučajevima, uzrok smrti je prije stanje. Glavni način za smanjenje smrtnosti, naravno, sprečava razvoj TK. Rano otkrivanje i pravovremeno liječenje ove komplikacija hipertireoze dati pacijentu bolje šanse za preživljavanje.

Dijelite na društvenim mrežama: