Patogeneza tireotoksična kriza

Razvoj hipertireoza ne samo krši intracelularne metabolizam energije i povećava osjetljivost perifernih tkiva na kateholamina, ali i ubrzava metabolizam kortizola. Kao rezultat toga, stres-inducirana tireotoksikoza i brzo uništenje tijela potrebu za kortizola kortikosteroida značajno povećava. Ako ima dovoljno funkcionalna rezerva bubrežnoj kori javlja se kompenzacijski povećanu proizvodnju glukokortikoida, a čak u bolesnika s teškim thyrotoxicosis, tireotoksična kriza ne razvija.

Međutim, dugotrajno teške intoksikacije s hormona štitnjače može iscrpiti kore nadbubrežne žlijezde. U tom slučaju, utjecaj bilo kakvih dodatnih faktora stresa i (ili) jačanje toksično djelovanje hormona štitnjače dovodi do razvoja teške adrenalne insuficijencije, koja se razvija na pozadini svijetle kliničke hipertireoze.

Jačanje toksični učinak hormona štitnjače može biti uzrokovana:

amplifikacija sinteze štitnjače;
uništenje štete od požara na štitne žlijezde, što dovodi do pada hormona štitnjače u krvi u parenhima štitnjače;
povećanje slobodan dio hormona zbog kompetitivnim premještanjem tiroksina od vezanja s proteinima.

stanje pacijenta se pogoršava teškim oštećenjem oksidativne fosforilacije, koja ne dopušta organi i tkiva reciklirati energiju, kao posljedica oksidacije hranjivih tvari. Ova energija pretvara u toplinsku formi i uzrokuje značajno (do hiperpireksije) groznica. Monoaminooksidaznoy potiskivanje aktivnost miokarda kao posljedica hipertireoze povećava osjetljivost na kateholamina, i dovodi do razvoja hemodinamski neučinkovite tahikardije. U konačnici to dovodi do razvoja teških vistseropatii uglavnom utječu na jetru i srce.

Zhukova LA, Sumin SA, Lebedev TY

hitne endokrinologiju

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan