Difuzni toksični gušavosti (Gravesova bolest, Gravesova bolest, Basedowu gušavost, Gravesova bolest). Etiologija i patogeneza

Difuzni toksične gušavost (Gravesova bolest, Gravesovu bolest, Basedowu guša, Gravesova bolest) - najčešći poremećaj štitnjače koja nastaje zbog povećane proizvodnje hormona štitnjače.

U isto vrijeme, u pravilu, postoji difuzna povećanje svoje veličine Bolest je češća kod gradskog stanovništva u dobi od 20 do 50 godina, uglavnom u žena.

Etiologija i patogeneza bolesti

Trenutno, difuzni toksične gušavost (DTG) smatra se organ-specifične autoimune bolesti.

Njegova nasljedni karakter potvrđuje i činjenica da postoje obiteljske slučajeva gušavosti, identificirani antitijela štitnjače u krvi rođaka bolesnika, postoji velika incidencija drugih autoimunih bolesti među članovima obitelji (dijabetes tipa I, Addison bolest, opasan anemija, myastenia gravis) i prisustvo specifičnih HLA antigenima (HLA B8, DR3).

Razvoj bolesti često izaziva i emocionalni stres.

patogeneza DTZ nasljedni defekt zbog, očito manjkav supresorskih T-limfociti, što dovodi do mutacije zabranjenih klonova helper T-limfocita. Odgovora za T limfocita kao odgovor na antigene stimulacije štitnjače autoantitijela formaciju.

Značajka imunološke procese u difuznim toksične gušavost sastoji se u činjenici da su autoantitijela imaju stimulirajuće djelovanje na stanice, dovodi do hiperfunkcije i hipertrofije prostate, dok je u drugim autoimunim bolestima imaju antitijela blokiraju djelovanje, ili veže antigen.

Senzitiranoj B stanice djelovanjem odgovarajućih antigena tvore specifičnih imunoglobulina, stimulirajući štitnjača i oponašaju djelovanje TSH. Oni su grupirani pod općim naslovom TSI. Sumnja uzrok je nedostatak izlučivanja imunoglobulina ili smanjenje funkcionalnu aktivnost T-potiskivača. TSI nisu strogo specifični znak difuznog toksičnog gušavosti. Ta antitijela se nalaze u bolesnika s subakutni tiroiditis, Hashimotov tireoiditis.

Zajedno s antitijelima TSI receptora za citoplazmatski membranu thyrocytes (eventualno TSH receptora) u bolesnika s difuznim toksičnog gušavost često otkrivanje protutijela na druge antigene, štitnjače (tiroglobulin, koloidni druga komponenta, mikrosomnim frakcijama, nuklearna komponenta). Viši učestalost detekciju antitijela na mikrosomne frakcije opaža u pacijenata tretiranih s pripravcima joda.

S obzirom na činjenicu da su štetan učinak na folikularne epitela štitnjače, može se objasniti razvojem jod-Basedow sindrom (yodbazedov) dugotrajne uporabe pripravaka joda u bolesnika s difuznim i toksični gušavost endemske gušavosti.

Oštećenje epitela folikularnoj vodi masivni ulazak u krvotok tiroidnih hormona i identifikacija kliničke hipertireoze ili pogoršanje prethodnog remisije u bolesnika koji su primali pripreme jod. Jod bazedovizm klinička slika ne razlikuje od sadašnjeg Gravesove bolesti. Značajka hipertireoze uzrokovane uzimanja joda odsutnost ili niski apsorpcijski izotopa joda od štitnjače.

Ranije mislilo se da hipertireoza razvija s porastom proizvodnje štitnjače-stimulirajući hormon.

Ispostavilo se da je razina TSH u ovoj bolesti nije se promijenio ili često smanjene zbog potiskivanja hipofize s visokim koncentracijama hormona štitnjače. U rijetkim slučajevima, pacijentima s TSH proizvodnju adenoma hipofize, naznačen time, da razina u plazmi TTG znatno povećan, nije opaženo u reakciji TTG Tematske. U nekim oblicima bolesti otkrije ujedno visokog krvnog TSH i hormoni štitnjače. Smatra se da postoji tireotrofov djelomičnu otpornost na hormon štitnjače, čime se razvija simptome hipertireoze.

NT Starkov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan